Мозг: ответы на вопросы

Высокое потребление сложных углеводов в виде клетчатки из овощей, фруктов, бобовых и цельного зерна либо отдельных добавок (инулин, полидекстроза, олигофруктоза) может сыграть благотворную роль в психическом здоровье. Фактически, этот тип углеводов не переваривается ферментами амилазами, но расщепляется кишечными бактериями, что приводит к высвобождению короткоцепочечных жирных кислот, включая ацетат, пропионат и бутират. Эти молекулы проявляют противовоспалительные эффекты, которые также могут передаваться в мозг по путям, включающим прямую передачу сигналов центральной нервной системы и активацию иммунной системы. То есть потребление клетчатки снижает воспалительные процессы в нейронах головного мозга.

Источник: Diet and Mental Health: Review of the Recent Updates on Molecular Mechanisms Justyna Godos et al. Antioxidants (Basel). 2020.

В мозге он необходим как нервным клеткам, так и другим поддерживающим клеткам нервной системы. По-видимому, он помогает в развитии оболочки, которая обволакивает нервы, защищая их от повреждения и гибели. В исследованиях высокие дозы тиамина снижали утомляемость у пациентов после инсульта. Некоторые исследователи подозревают, что терапия витамином В1 может оказывать благоприятное влияние на нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона. Тем не менее необходимо провести дальнейшие исследования, прежде чем можно будет сделать какие-либо выводы о том, может ли он помочь людям с нейродегенеративными состояниями.

Источник: The Role of Thiamine Deficiency in Alcoholic Brain Disease Alcohol Research & Health. 2003;27(2): 134-42.

В исследовании 44 пациентов с раком головного мозга Boswellia serrata (4200 мг в сутки) уменьшала отеки, связанные с лучевой терапией, с вероятностью успеха 60% (по сравнению с 26% плацебо). Введение 3600 мг в сутки экстракта босвеллии за 7 дней до операции уменьшило объем жидкости вокруг опухоли на 70% у 8 из 12 пациентов со злокачественной глиомой (раком головного мозга). Признаки повреждения головного мозга еще больше уменьшились во время лечения. В другом исследовании этанольный экстракт смолы камеди Boswellia serrata уменьшал вызванный отек мозга на 22-48%. Однако важные детали, такие как размер выборки, недоступны. Использование Boswellia по этому показанию все еще является экспериментальным и требует строгого медицинского наблюдения.

Источник: Boswellia serrata acts on cerebral edema in patients irradiated for brain tumors. Cancer. Volume 117, Issue 16 p. 3788-3795

Полезной профилактикой для пациентов, перенесших ЧМТ, может быть жирная кислота из семейства Омега-3-ДГК. Исследования показывают, что добавки ДГК улучшают когнитивные способности и снижают маркеры гибели нейрональных клеток. Лечение с помощью ДГК уменьшало агрегацию аберрантного белка и улучшало нейроповеденческие результаты при ЧМТ. Более того, эндогенное истощение ДГК до произошедшей ЧМТ приводило к ухудшению результатов когнитивных и моторных функций. Результаты применения добавок ДГК на животных показали как предтравматическую нейропротекцию, так и посттравматическое снижение уровня белка-предшественника бета-амилоида, который разрушает нервные клетки. 83 ДГК может защищать нейроны (клетки головного мозга), снижая уровни оксида азота и последующей окислительный стресс. ДГК также может косвенно снижать активность агрессивных форм кислорода (свободных радикалов), увеличивая активность ферментов антиоксидантной защиты глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы. Добавки ДГК после ЧМТ могут уменьшить окисление белка и восстановить гомеостаз нейрональных клеток, чтобы справиться с длительными последствиями травмы. ДГК, по мнению, ученых - это безопасное и легкодоступное соединение, которое может принести пользу людям, подвергшимся воздействию нейротравм.

Источник: Supplements, nutrition, and alternative therapies for the treatment of traumatic brain injury Brandon P Lucke-Wold et al. Nutr Neurosci. 2018 Feb.

Исследователи из Гонконгского университета науки и технологий проанализировали данные почти 494 814 британцев, собранные в рамках проекта Uk Biobank. Средний возраст участника исследования составлял 55 лет. Исследователи смогли наблюдать за участниками исследования в течение 9 лет. Во время исследования у 2458 участников была диагностирована та или иная форма деменции. Исследователи знали образ жизни участников исследования. Таким образом, они также знали, что 19 % из них употребляли глюкозамин. Исследователи обнаружили, что прием добавок снижает риск развития деменции на 20 % после того, как они устранили или скорректировали влияние как можно большего количества других факторов с помощью статистики. Если бы они рассматривали исключительно сосудистую деменцию, снижение риска развития деменции составило бы даже 28 %. "Как популярная добавка, которая может проходить через гематоэнцефалический барьер, глюкозамин может попасть в гиппокамп, полосатое тело и кору головного мозга",- пишут исследователи. "В головном мозге было обнаружено несколько переносчиков глюкозамина. Например, переносчик глюкозы 2 (GLUT2) был обнаружен в нейронах и проявлял наибольшее сродство к глюкозамину. Интересные данные указывают на то, что определенные популяции нейронов полагаются на GLUT2 для регулирования уровня глюкозы, тем самым влияя на их уязвимость к лежащим в основе патогенным механизмам ". В то же время глюкозамин снижает активность факторов воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок). Кроме того, глюкозамин имитирует действие низкоуглеводной диеты на молекулярном уровне. Исследователи предполагают, что эти эффекты также могут помочь объяснить снижение риска развития деменции.

Источник: Association of regular glucosamine use with incident dementia: evidence from a longitudinal cohort and Mendelian randomization study. BMC Med. 2023 Mar 29;21(1):114.

Мелисса лимонная улучшила когнитивные способности и память в 2 небольших исследованиях на 23 здоровых людях. Аналогичным образом в другом исследовании, мелисса улучшила когнитивные способности и настроение у 20 здоровых участников. Мелисса лимонная также повысила точность и внимание при выполнении когнитивных заданий у 20 студентов колледжа. Мелисса лимонная может улучшить память и функции мозга, связываясь с никотиновыми и мускариновыми рецепторами в головном мозге. Оба типа рецепторов активируются нейромедиатором ацетилхолином и играют важную роль в улучшении памяти и бдительности/ Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить потенциальную роль мелиссы в улучшении когнитивных функций или даже предотвращении состояний, характеризующихся потерей памяти и неспособностью к обучению, таких как болезнь Альцгеймера и деменция.

Источник: Modulation of mood and cognitive performance following acute administration of Melissa officinalis (lemon balm). D O Kennedy et al. Pharmacol Biochem Behav. 2002 Jul.

В одном исследовании у 30 человек с шизофренией витамин В3 (ниацин и ниацинамид) улучшил симптомы у 80% пациентов через год по сравнению с 33% в группе плацебо. У крыс ниацинамид уменьшал повреждение головного мозга, и улучшал восстановление после инсульта. У мышей он снижал экспрессию гена, связанного с болезнью Альцгеймера (PSER1), восстанавливая когнитивные способности и улучшая память. Он может снизить окислительный стресс в головном мозге и обратить вспять повреждение кровеносных сосудов и нервных клеток. Пероральный ниацинамид может защитить мозг и предотвратить неврологические расстройства, но доказательства ограничены.

Источник: Role of Nicotinamide Adenine Dinucleotide and Related Precursors as Therapeutic Targets for Age-Related Degenerative Diseases: Rationale, Biochemistry, Pharmacokinetics, and Outcomes. Antioxid Redox Signal. 2019 Jan 10; 30(2): 251–294.

Некоторые ученые рассматривают витамин D как гормон, активный в мозге, или нейростероид. Рецептор витамина D (VDR) и фермент, ответственный за синтез активной формы этого витамина, присутствуют в головном мозге. Исследования показывают, что этот витамин важен для развития мозга, в то время как дефицит связан с широким спектром психиатрических и неврологических заболеваний. Ограниченные исследования показывают, что витамин D может защищать клетки мозга, активируя пути детоксикации (выработка антиоксиданта глутатиона, ингибирование оксида азота). Кроме того, некоторые ученые полагают, что он также помогает вырабатывать белки, которые повышают выживаемость клеток головного мозга в стареющем мозге и при неврологических заболеваниях (нейротрофины). Необходимы дополнительные исследования.

• нарушением когнитивных функций, такие как проблемы с памятью и ориентацией,
• деменцией и болезнью Альцгеймера,
• более высокими показатели психотических переживаний и шизофрении,
• депрессивными симптомами.

Витамин D поддерживает здоровое развитие мозга и когнитивные способности. Низкие уровни были связаны с проблемами памяти и плохим настроением. Преимущества добавок в этих случаях все еще являются активной областью исследований.

Источник: Vitamin D and the brain. Lauren R Harms et al. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011 Aug. 

Среди основных макронутриентов нашего рациона большая часть научной литературы сосредоточила интерес именно на роли жирных кислот в психическом здоровье. Основными полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), которые оказывают воздействие на клетки мозга, являются докозагексаеновая кислота (ДГК) и эйкозапентаеновая кислота (ЭПК). ДГК является ключевым структурным компонентом мембранных фосфолипидов в головном мозге, который отвечает за целостность, текучесть и функционирование мембран нейронов. ЭПК является предшественником противовоспалительных цитокинов, ингибитором простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, которая, как предполагается, положительно модулирует как метаболические, так и иммунные процессы, в отличие от предшественников арахидоновой кислоты омега-6 ПНЖК, которые, как было продемонстрировано, являются провоспалительным медиатором. Помимо действия на воспаление, было показано, что омега-3 ПНЖК модулируют нейроэндокринную модуляцию серотонинергической и дофаминергической нейроэндокринной передачи. Кроме того, было показано, что мононенасыщенные жирные кислоты модулируют активность мозга и поведение во сне, возможно, влияя на метаболизм глюкозы.  

Источник: Diet and Mental Health: Review of the Recent Updates on Molecular Mechanisms Justyna Godos et al. Antioxidants (Basel). 2020.

Наиболее четким показанием к применению экстракта родиолы розовой является лечение астенических состояний, в том числе: снижение работоспособности из-за физического или интеллектуального напряжения, умственной и физической усталости, нарушений сна, плохого аппетита, раздражительности, гипертонии, головных болей и тд. Экстракт из корневищ родиолы действует как адаптоген, направленный на повышение устойчивости организма к навязанным стрессорам, и оказывает нормализующее действие независимо от характера будь то экологический или эмоциональный. Двойное действие растения - когнитивная стимуляция и эмоциональное успокоение - благотворно влияет как на немедленные когнитивные способности, так и на память, а также на долгосрочное сохранение функций мозга. Это основной адаптоген, который официально одобрен для борьбы со стрессом в Европе. Ряд клинических испытаний подтвердили эти эффекты.

Источник: The Effectiveness of Rhodiola rosea L. Preparations in Alleviating Various Aspects of Life-Stress Symptoms and Stress-Induced Conditions-Encouraging Clinical Evidence. Emilija Ivanova Stojcheva et al. Molecules. 2022.

Активные компоненты экстракта горянки проникают через гематоэнцефалический барьер, где могут оказывать нейропротекторное действие. Улучшая, при этом, мозговой кровоток, синаптическую пластичность, здоровье кровеносных сосудов головного мозга и выведение бета-амилоида из областей мозга, важных для памяти и познания (гиппокамп и кора), возможно, улучшая функции мозга.

Источник: Icariin exerts an antidepressant effect in an unpredictable chronic mild stress model of depression in rats and is associated with the regulation of hippocampal neuroinflammation B Liu et al. Neuroscience. 2015.

Да, исследования показывают, что небольшие количества глицина расширяет микрососуды головного мозга до 250% от исходного уровня. У крыс с алкогольным отравлением глицин был способен уменьшить накопление холестерина, свободных жирных кислот и триглицеридов в кровообращении, печени и мозге. В конечном счете это уменьшает отек мозга. А дефицит глицина в головном мозге может негативно влиять на нейрохимию мозга, синтез коллагена, РНК/ДНК, порфиринов и других важных метаболитов.

Источник: Effect of glycine on microcirculation in pial vessels of rat brain. G I Podoprigora et al. Bull Exp Biol Med. 2005 Jun.

Многочисленные обзоры исследований на людях и животных показали, что холин является жизненно важным питательным веществом для развития мозга плода. Оптимальное потребление холина во время беременности: обеспечивает правильную структуру и функционирование мозга, может улучшить память и когнитивные способности, предотвращает врожденные дефекты и психические заболевания. В клиническом исследовании 26 беременных женщин удвоение потребления холина в третьем триместре (до 930 мг/сут) значительно улучшило когнитивные способности младенцев. Согласно обсервационному исследованию с участием почти 900 матерей, повышенное потребление холина во 2-м триместре беременности может улучшить зрительную память у детей. Однако исследование, в котором приняли участие 1210 участников, показало, что потребление холина матерью (в течение 1-го и 2-го триместров) не было связано с когнитивными способностями их детей в возрасте трех лет. В различных исследованиях на животных пренатальные добавки холина могли : улучшить развитие мозга плода, стимулировать гены, которые контролируют обучение и память, защитить потомство от повреждения мозга, снимать воспаление.

Источник: Prenatal choline and the development of schizophrenia Shanghai Arch Psychiatry. 2015 Apr 25; 27(2): 90–102.

Если изучить имеющуюся литературу, то можно сделать вывод, что почти все адаптогены обладают тем или иным полезным свойством в отношении нервной системы, её клеток. Вместе с тем, можно заметить, что отдельное внимание медицина уделяет лимоннику китайскому. Плоды лимонника содержат различные биологически активные метаболиты, особенно компоненты лигнана, которые, как сообщается, обладают различной биологической активностью и имеют потенциал в лечении многочисленных нейродегенеративных заболеваний. Ранние исследования сообщали, что экстракты и изолированные компоненты - лигнаны - эффектно защищают нейрональное повреждение клетки. Лигнаны проявляли защитные эффекты против различных заболеваний, опосредованных повреждением нейрональных клеток, включая инсульт, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и другие нейродегенеративные заболевания. Кроме того, они значительно увеличивают когнитивные способности. Многочисленные клинические испытания, проведенные еще советскими учеными показали эффективность лимонника при астении, невралгических и психических расстройствах (неврозы, психогенные депрессии, астено-депрессивные состояния, шизофрения и алкоголизм). Текущие экспериментальные данные подтверждают, что экстракты и компоненты лигнана из лимонника могут быть использованы в качестве новых, безопасных терапевтических средств для лечения различных нейродегенеративных заболеваний. Несмотря на то, что в народной медицине Кореи, Китая и Японии, лимонник используется с той же целью уже тысячу лет, будем надеяться, что в ближайшем будущем появится более объективная информации об эффективном протоколе применения для каждого конкретного случая.

Источники:

• sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332217346243?via%3Dihub
• ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6073455

Аминокислота тирозин является предшественником катехоламиновых нейромедиаторов дофамина и норадреналина. Увеличение поглощения тирозина может положительно влиять на психологическое функционирование, связанное с катехоламинами. Был проведен систематический обзор, чтобы изучить влияние тирозина на поведение и познание, включающий 15 исследований. В большинстве поведенческих исследований не было обнаружено существенного влияния тирозина на физическую активность. В отличие от этого, когнитивные исследования с использованием нейропсихологических мер показали, что применение тирозина остро противодействует снижению рабочей памяти и обработки информации, вызванные сложными ситуационными условиями, такими как экстремальная погода или когнитивная нагрузка. Буферное влияние тирозина на когнитивные функции можно объяснить его способностью нейтрализовать истощенные уровни катехоламинов в мозге.

Источник: Behavioral and cognitive effects of tyrosine intake in healthy human adults. Adrian Hase et al. Pharmacol Biochem Behav. 2015 Jun.

Активные вещества в составе куркумина классифицируются как ноотропные из-за их заметных антидепрессивных и анксиолитических свойств. Эффективность куркумина была успешно и последовательно доказана у пациентов с выраженной депрессией, а также у субъектов, страдающих другими хроническими и провоспалительными заболеваниями, такими как субъекты с сахарным диабетом с периферической невропатией и осложнениями в результате ожирения. В целом, куркумин эффективно смягчал симптомы тревоги и депрессии у этих субъектов при длительном лечении не менее 6 недель и при высокой дозировке 1 гр в сутки. Подробные анксиолитические и стабилизирующие настроение способности куркумина были тщательно изучены и исследование показало, что превосходную эффективность можно отнести к лечению куркумином в подгруппе психиатрических пациентов с атипичной депрессией. Этот факт указывает на то, что психофизиологические субстраты куркумина в ЦНС могут быть очень специфичными и что ноотропные способности экстракта, особенно связанные с эутимией, могут распространяться из центрального ядра субстратов, что требует дальнейших исследований. Также было высказано предположение, что куркумин обладает адъювантной активностью с лекарственными препаратами при лечении тревоги, хотя для доказательства этой способности необходимо провести более масштабные клинические испытания.

Источник: Curcumin for the treatment of major depression: a randomised, double-blind, placebo controlled study. Adrian L Lopresti et al. J Affect Disord. 2014.

Фолиевая кислота имеет решающее значение для нормального развития и функционирования мозга. Низкий уровень фолиевой кислоты в крови может коррелировать с симптомами снижения когнитивных способностей у пожилых людей, эпилептиков и психиатров. Это также связано с дегенерацией коры головного мозга, области мозга, которая координирует обучение и память. Вероятно, это связано с повышением уровня гомоцистеина, который токсичен для нейронов и связан с нейродегенеративными состояниями, включая болезнь Альцгеймера, инсульт и эпилептические припадки. На животных моделях бактериального менингита (отек слизистой оболочки, покрывающей головной и спинной мозг) повышение уровня фолата сохраняло функцию памяти и предотвращало окислительное повреждение лобной коры. Шестимесячный прием фолиевой кислоты значительно улучшил показатели IQ, кратковременную память и двигательные навыки у 180 пожилых людей с умеренными когнитивными нарушениями. С другой стороны, исследование 276 пожилых людей не показало никаких преимуществ добавок, снижающих уровень гомоцистеина (B6/B9 /B12), для когнитивной функции. В крупном наблюдательном исследовании с участием 3718 пожилых людей более высокое потребление фолиевой кислоты даже коррелировало с более быстрым снижением когнитивных функций. Фолиевая кислота является важным питательным веществом для развития и защиты мозга. Дальнейшие исследования должны прояснить связь между повышенным потреблением фолиевой кислоты и когнитивными функциями.

Источник: Effects of 6-Month Folic Acid Supplementation on Cognitive Function and Blood Biomarkers in Mild Cognitive Impairment: A Randomized Controlled Trial in China Fei Ma et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2016 Oct.

Нервы особенно чувствительны к окислительному стрессу. Некоторые лекарства и патологические состояния, такие как диабет, могут вызвать повреждение нервов (невропатия), которое проявляется болью, покалыванием или онемением в ногах и руках. В двух мета-анализах с участием более 2000 пациентов с невропатией ацетил L-карнитин (ALCAR) значительно уменьшил боль и улучшил здоровье нервов, по L-карнитину других форм нет такой значительной доказательной поддержки.

Источник: Acetyl-L-Carnitine in the Treatment of Peripheral Neuropathic Pain: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Sheyu Li, See PLoS One. 2015 September 23; 10(9): e0139292.

В исследованиях на крысах введение в их рацион семян пажитника было отрицательно связано с болезнями Альцгеймера и Паркинсона. У крыс, получавших в пищу пажитник, наблюдалась более низкая активность фермента, называемого ацетилхолинэстеразой, который расщепляет нейромедиатор ацетилхолин. Ацетилхолин поддерживает когнитивные функции, память и обучение. В том же исследовании у крыс, которые ели пажитник, в мозге накапливалось меньше бета-амилоида, что означает более медленное прогрессирование болезни Альцгеймера. Таким образом, авторы пришли к выводу, что пажитник может помочь отсрочить развитие болезни Альцгеймера, но требуется гораздо больше исследований. Порошок семян пажитника также был связан со снижением окислительного стресса, воспаления, нарушений памяти и образования бляшек у крыс с болезнью Альцгеймера. Однако, это исследования на животных, и никакие клинические исследования на людях еще не подтвердили эти результаты.

Источник: Fenugreek Seed Powder Attenuated Aluminum Chloride-Induced Tau Pathology, Oxidative Stress, and Inflammation in a Rat Model of Alzheimer's Disease. Asokan Prema et al. J Alzheimers Dis. 2017

У мышей и крыс пурпурная пассифлора блокировала свободнорадикальное повреждение мозга, улучшая когнитивные способности и двигательную активность животных. Другой вид пассифлоры, Passiflora cincinnata, предотвращал прогрессирование болезни Паркинсона у мышей. Витексин, апигенин и хризин (в изобилии содержатся в пассифлоре) показали положительное действие против болезни Альцгеймера и Паркинсона в исследованиях на животных и клеточных моделях. Требуются исследования на людях, чтобы получить точную информацию.

Источник: Passiflora cincinnata Extract Delays the Development of Motor Signs and Prevents Dopaminergic Loss in a Mice Model of Parkinson's Disease. Luiz Eduardo Mateus Brandão.Evid Based Complement Alternat Med. 2017; 2017: 8429290.

Витамин В12 может играть важную роль в профилактике нарушений развития мозга и расстройств настроения, а также болезни Альцгеймера и сосудистой деменции у пожилых людей. Метаанализ 68 исследований показал, что у пациентов с болезнью Альцгеймера уровень витамина В12 значительно ниже. Кроме того, они определили повышенный уровень гомоцистеина как фактор риска развития болезни Альцгеймера. Согласно одному исследованию, прием витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты в течение 2-х лет может замедлить атрофию мозга в областях, связанных со снижением когнитивных способностей и болезнью Альцгеймера у некоторых пациентов.

Источник: Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Edward Reynolds. Lancet Neurol. 2006 Nov.

Да, корейские исследования в начале 2022 года пришли к такому выводу после проведения надлежащего исследования на людях, необычного небольшого дефицита этого жира. Получение результата, что прием витамина С в дозе 1000 мг/сутки в течение 4 недель эффективно повышает уровень глюкозы в сыворотке крови у субъектов с субоптимальным статусом витамина С. Добавки повышают умственную наблюдательность испытуемых, особую трудовую мотивацию и внимание, способствуя повышению производительности в когнитивных проблемах, требующих повышенного внимания.

Источник: Добавки с витамином С повышают умственную жизнеспособность здоровых молодых людей: результаты перекрестного анализа и рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Европейский журнал питания, том 61, страницы 447–459 (2022 г.)

У более чем 100 пожилых пациентов добавки с экстрактом виноградных косточек улучшали когнитивные способности и уменьшали симптомы стресса и депрессии. В исследованиях на животных и клетках эти экстракты защищали клетки мозга от окислительного повреждения и гибели, вызванных различными токсинами. Национальный центр дополнительного и интегративного здоровья поддерживает предварительные исследования экстракта виноградных косточек при болезни Альцгеймера. Виновником болезни Альцгеймера является возрастное снижение когнитивных функций, вызванное мутациями белка и повреждением мозга свободными радикалами. Полифенолы из винограда и черники (600 мг ежедневно в течение 6 месяцев) облегчили снижение когнитивных функций и потерю памяти у 215 пожилых пациентов. Эта мощная антиоксидантная смесь показала те же результаты на мышах. Тем не менее, приведенные выше результаты могут не соответствовать чистому экстракту виноградных косточек. 

На животных моделях экстракт виноградных косточек снижал риск болезни Альцгеймера из-за:

• Уменьшения повреждения свободными радикалами в гиппокампе (центр памяти мозга).
• Повышения уровня антиоксидантов.
• Предотвращения мутаций белка.
• Улучшения когнитивных способностей и памяти животных.

Некоторые данные свидетельствуют о том, что экстракт виноградных косточек может смягчать возрастное снижение когнитивных функций, но клинические исследования пока ограничены.

Источник: Polyphenols From Grape and Blueberry Improve Episodic Memory in Healthy Elderly with Lower Level of Memory Performance: A Bicentric Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Clinical Stud. Julien Bensalem.J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2019 Jun 18;74(7):996-1007

При исследовании влияния имбиря и его компонентов на цитотоксичность и апоптотическую гибель клеток головного мозга индуцированную β-амилоидом в опытах на клетках крыс и людей было обнаружено, что имбирь и особенно его компонент 6-гингерол снижает уровни АФК и повышает активность антиоксидантных ферментов в этих клетках. Также было обнаружено, что у женщин среднего возраста добавки с экстрактом имбиря улучшают когнитивные функции при приеме в дозе 400-800 мг в день.

Источник: Ginger for Healthy Ageing: A Systematic Review on Current Evidence of Its Antioxidant, Anti-Inflammatory, and Anticancer Properties Mehtap Ozkur et al. Oxid Med Cell Longev. 2022.

В целом, альфа-липоевая кислота (АЛК) дала многообещающие результаты при различных неврологических расстройствах, но все еще необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить роль АЛК в здоровье мозга человека и можно ли ее использовать в каких-либо методах лечения. Благодаря своим антиоксидантным свойствам АЛК может действовать как нейропротекторное средство. Это способствовало регенерации нейронов у крыс и предотвращало дегенерацию нейронов в исследовании клеток. У крыс альфа-липоевая кислота, введенная сразу после инсульта, восстанавливала поврежденные нейроны и способствовала длительному функциональному восстановлению за счет усиленного противовоспалительного и антиоксидантного действия. Другое исследование на крысах показало, что АЛК уменьшает повреждение головного мозга и увеличивает выживаемость после инсульта. В клеточных исследованиях воздействие альфа-липоевой кислоты увеличивало уровень глутатиона, который теоретически мог бы помочь улучшить функцию мозга, но этот эффект не был исследован ни у животных, ни у человека.

Источник: Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. L Packer et al. Free Radic Biol Med. 1997.

Добавки креатина (4 г в день), добавленные к антидепрессантам СИОЗС, улучшили симптомы у 5 женщин, страдающих депрессией, которые ранее не реагировали на терапию. Томография головного мозга показала, что креатин повышает уровень фосфокреатина, что объясняет его повышающий настроение эффект. У животных креатин использовался для улучшения симптомов болезни Альцгеймера, инсульта, эпилепсии и травм головного или спинного мозга. В клетках головного мозга креатин защищал ГАМК-нейроны от повреждения. Однако нужны дополнительные исследования, чтобы изучить все возможные механизмы и их реальную пользу.

Источник: Open-label adjunctive creatine for female adolescents with SSRI-resistant major depressive disorder: a 31-phosphorus magnetic resonance spectroscopy study. Douglas G Kondo et al. J Affect Disord. 2011 Dec.

Тиамин (В1) является коферментом пентозофосфатного пути, который является необходимым этапом синтеза жирных кислот, стероидов, нуклеиновых кислот и ароматических аминокислот-предшественников ряда нейромедиаторов и других биоактивных соединений, необходимых для функционирования мозга. Тиамин играет нейромодулирующую роль в нейромедиаторной системе ацетилхолина, в отличие от его действия в качестве кофактора во время метаболических процессов и вносит вклад в структуру и функцию клеточных мембран, включая основные клетки мозга нейроны и нейроглию (совокупность вспомогательных клеток нервной ткани, составляет около 40 % объёма ЦНС).

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

Ацетил L-карнитин (АЛК) оказывает нейропротекторное действие на клетки головного мозга, способствует энергетическому метаболизму и восстановлению структуры нервных клеток, а также уменьшает нарушение работы митохондрий и апоптоз, улучшает память и творческое мышление. Несколько исследований показали, что АЛК оказывает положительное влияние на мозг и поведение у пожилых пациентов и пациентов с болезнью Альцгеймера. АЛК улучшает клинические и когнитивные функции у пациентов с болезнью Альцгеймера в краткосрочной и среднесрочной перспективе (3 и 6 месяцев) в различных дозировках (1,5–3,0 г/сут). АЛК также задерживает снижение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера при введении в течение 1 года в дозе 2,0 г/день.

Источник: l-carnitine: Nutrition, pathology, and health benefits Abdulaziz Hassan Alhasaniah. Saudi J Biol Sci. 2023 Feb.

Два кофермента флавопротеинов, полученные из рибофлавина, FMN и FAD, являются решающими факторами, ограничивающими скорость большинства клеточных ферментативных процессов. Например, они имеют решающее значение для синтеза, конверсии и рециркуляции ниацина, фолиевой кислоты и витамина В6, а также для синтеза всех гем-белков, включая гемеглобин, синтазы оксида азота, ферменты Р450 и белки, участвующие в переносе электронов, транспорте и хранении кислорода. Флавопротеины также являются кофакторами метаболизма незаменимых жирных кислот в липидах головного мозга, всасывания и утилизации железа, а также регуляция гормонов щитовидной железы. Нарушение регуляции любого из этих процессов дефицитом рибофлавина было бы связано с его собственными широкими негативными последствиями для функции мозга. Производные рибофлавина также обладают прямыми антиоксидантными свойствами и повышают эндогенный антиоксидантный статус как важнейшие кофакторы окислительно-восстановительного цикла глутатиона.

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016

Для этих целей лучшим выбором будет экстракт зеленого чая. В 2017 году был опубликован обзор на тему «Влияние зеленого чая на познание, настроение и функции мозга человека», в ходе которого были изучены результаты 37-ми исследований. В данных исследованиях были представлены доказательства того, что зеленый чай влияет на психопатологические симптомы (например, снижение тревожности), когнитивные функции (например, улучшение памяти и внимания) и функцию мозга (например, активация рабочей памяти, наблюдаемая при функциональной МРТ). Эффекты зеленого чая не могут быть отнесены к какому-то одному компоненту напитка. Это подтверждается тем фактом, что полезные эффекты зеленого чая на когнитивные функции наблюдаются при совместном воздействии как кофеина, так и L-теанина, тогда как было обнаружено, что раздельное введение любого вещества оказывает меньшее влияние. В среднем рекомендуемая дозировка составляет 1000-1500 мг экстракта, принимаемого с утра натощак.

Источник: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28899506.

Широкий спектр процессов и ферментов, участвующих во всех аспектах функционирования периферических и мозговых клеток, зависит от производных ниацина нуклеотидов, таких как никотинамидадениндинуклеотид (NAD) и надфосфат (NADP). Помимо производства энергии, они включают окислительные реакции, антиоксидантную защиту, метаболизм и репарацию ДНК, клеточные сигнальные события (через внутриклеточный кальций) и превращение фолата в его тетрагидрофолатное производное. Ниацин также агонистически связывается с двумя G-белковыми рецепторами: высокоаффинным ниациновым рецептором 1 (NIACR1), ответственным за покраснение кожи, связанное с высоким потреблением ниацина, и низкоаффинным NIACR2. Ниациновые рецепторы распределены как периферически в иммунных клетках и жировой ткани, так и по всему мозгу. Установленные в настоящее время роли включают модуляцию воспалительных каскадов и антиатерогенный липолиз в жировой ткани. Было показано, что популяции рецепторов NIACR1 понижено регулируются в передней поясной коре головного мозга больных шизофренией и повышается в черной субстанции больных болезнью Паркинсона (группа, которая обычно имеет низкий уровень ниацина), причем уровни коррелируют с более плохой архитектурой сна в этой группе. Недавнее клиническое исследование показало, что введение 250 мг ниацина модулирует экспрессию NIACR1 периферических иммунных клеток и ослабляет нарушенную архитектуру сна, связанную с болезнью Паркинсона.

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

Этот витамин является субстратом для синтеза вездесущего кофермента А (КоА). Помимо своей роли в окислительном метаболизме, КоА вносит свой вклад в структуру и функцию клеток мозга, участвуя в синтезе холестерина, аминокислот, фосфолипидов и жирных кислот. Особое значение имеет то, что пантотеновая кислота через КоА также участвует в синтезе множества нейромедиаторов и стероидных гормонов.

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

Помимо своей роли необходимого кофактора в фолатном цикле, роль витамина В6 в метаболизме аминокислот делает его ограничивающим скорость кофактором в синтезе нейротрансмиттеров, таких как дофамин, серотонин, γ-аминомасляная кислота (ГАМК), норадреналин и гормон мелатонин. Синтез этих нейромедиаторов дифференциально чувствителен к уровню витамина В6 уровни. Даже его умеренный дефицит приводит к преимущественному понижению регуляции синтеза ГАМК и серотонина, что вызывает нарушение сна, поведения и сердечно-сосудистой функции, а также к потере гипоталамус-гипофизарного контроля за выведением гормонов. Витамин В6 также оказывает прямое влияние на иммунную функцию и транскрипцию/экспрессию генов и играет важную роль в регуляции уровня глюкозы в мозге.

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

В опубликованных исследованиях были представлены доказательства того, что зеленый чай влияет на психопатологические симптомы (например, снижение тревожности), когнитивные функции (улучшение памяти и внимания) и функцию мозга (активация рабочей памяти).

Источники:

• Green tea effects on cognition, mood and human brain function: A systematic review. Edele Mancini,Christoph Beglinger, Jürgen Drewe. Phytomedicine. 2017 Oct 15;34:26-37.
• Lipoic acid as an anti-inflammatory and neuroprotective treatment for Alzheimer's disease.Maczurek A,  Adv Drug Deliv Rev. 2008 Oct-Nov;60(13-14):1463-70.

В одном исследовании у игроков в регби, страдающих недосыпанием, креатин (20 г в день) улучшал настроение и когнитивные способности после приема в течение недели. В другом исследовании креатин улучшал сложные когнитивные навыки, принимаемые в течение 7 дней до лишения сна в сочетании с физическими упражнениями умеренной интенсивности. Эти интересные исследования показывают, что креатин может устранить симптомы “тумана в мозгу”, вызванные такими стрессорами, как недостаток сна и дисбаланс циркадных ритмов, которые часто встречаются у спортсменов или у людей, ведущих современный, быстрый образ жизни. В вегетарианской диете отсутствуют основные пищевые источники креатина (мясо и рыба). Добавки с креатином улучшили скорость обработки данных, рабочую память и интеллект у 45 вегетарианцев. Жизненно важное влияние креатина на потребление энергии, вероятно, лежит в основе этих ноотропных эффектов. Повышая уровень креатина в мозге, добавки повышают энергетический потенциал мозга и повышают когнитивные способности. Предотвращение снижения когнитивных способностей особенно важно у пожилых людей. Креатин (20 г в день) улучшил когнитивные способности и качество жизни в одном исследовании 27 пожилых людей всего через 2 недели.

Источник: Use of creatine in the elderly and evidence for effects on cognitive function in young and old. Eric S Rawson et al. Amino Acids. 2011 May.

Функции этих двух витаминов неразрывно связаны благодаря их взаимодополняющей роли в циклах “фолиевая кислота” и “метионин”. Действительно, дефицит витамина В12 приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты. Фактический или функциональный дефицит фолиевой кислоты, с сопутствующим снижением синтеза пурина/пиримидина и геномных, и негеномных реакций метилирования в мозговой ткани приводит к снижению стабильности и репарации ДНК, а также экспрессии/транскрипции генов, что может препятствовать дифференцировке и репарации нейронов, способствовать атрофии гиппокампа, демиелинизации и нарушению целостности мембранных фосфолипидов, препятствующих распространению потенциалов действия. Связанное с фолатом подавление синтеза белков и нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК/РНК, имеет разветвления, в частности, для быстро делящейся ткани и, следовательно, лежит в основе нарушений развития плода и мегалобластной анемии (наряду с аспектами нейрональной дисфункции), связанных либо с дефицитом фолата, либо с дефицитом витамина В12. Эффективное функционирование фолатного цикла также необходимо для синтеза и регенерации тетрагидробиоптерина, незаменимого кофактора ферментов, преобразующих аминокислоты как в моноаминовые нейротрансмиттеры (серотонин, мелатонин, дофамин, норадреналин, адреналин), так и в оксид азота.

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

Важность всех витаминов группы В для функции мозга иллюстрируется неврологическими и психиатрическими симптомами, обычно связанными с дефицитом любого из этих восьми витаминов. Например, первичными симптомами дефицита витамина В6 являются неврологические, включая депрессию, снижение когнитивных способностей, деменцию и вегетативную дисфункцию, а дефицит витамина В12 часто проявляется в виде неврологических симптомов до появления более типичных гематологических изменений. Примечательно, что в то время как около трети тех, кто страдает нехваткой фолиевой кислоты или витамина В 12 имеет анемию, другая треть имеет только нервно-психические симптомы (более трети психиатрических госпитализаций страдают дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12).

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

Медицинские ученые исследовали влияние мультивитаминов/минералов на когнитивные функции у детей после однократной дозы (а также через четыре и восемь недель) и обнаружили, что улучшения в выполнении задач внимания и семантической памяти были очевидны уже через 3 ч после первой дозы. Два исследования также показали, что однократная доза мультивитамина/минерала может значительно модулировать региональную мозговую активность во время задачи измерения сфокусированного внимания с помощью функциональной магнитно-резонансной спектроскопии (фМРТ), а также цереброэлектрическая активность во время задачи внимания, измеряемая с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ)

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

Галлат эпигаллокатехина, кофеин и L-теанин могут способствовать улучшению функции мозга и здоровья. Количество кофеина, содержащегося в зеленом чае, достаточно, чтобы помочь улучшить память и время реакции, а также повысить уровень дофамина и норадреналина в мозге. В клиническом исследовании на 12 здоровых добровольцах экстракт зеленого чая улучшил активность мозга в ключевой области для обработки рабочей памяти (дорсолатеральная префронтальная кора). В другом исследовании на 8 здоровых добровольцах зеленый чай увеличивал активность мозга, особенно тета-волны. Это говорит о его потенциале для повышения бдительности и внимания. L-теанин особенно усиливал альфа-волны, связанные с умственной активностью и возбуждением, в другом исследовании на 35 здоровых людях. Комбинация экстракта зеленого чая и L-теанина улучшила память и внимание в клиническом исследовании на 92 людях с легким повреждением головного мозга. В другом исследовании на 27 пожилых людях с когнитивной дисфункцией употребление зеленого чая не улучшило их симптомы, но уменьшило окислительное повреждение, возможно, помогая уменьшить их прогрессирование. Галлат эпигаллокатехина улучшил память зрительного распознавания, рабочую память, тормозной контроль и адаптивное поведение в 2 клинических испытаниях на более чем 100 людях с синдромом Дауна. Он также улучшил когнитивные функции у мышей с этим заболеванием. Подводя итог, ограниченные данные свидетельствуют о том, что зеленый чай может улучшить когнитивные функции как у здоровых людей, так и у людей с когнитивной дисфункцией. 

Источник: A combination of green tea extract and l-theanine improves memory and attention in subjects with mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled study. Sang-Ki Park et al. J Med Food. 2011 Apr.

В сочетании с коэнзимом Q10 креатин замедлял снижение когнитивных функций в исследовании, в котором приняли участие 75 человек с умеренными когнитивными нарушениями и болезнью Паркинсона. Эту комбинацию давали в течение полутора лет в постоянной дозе (10 г креатина в день, 300 мг CoQ10 в день). Это также может снизить уровень фосфолипидов в плазме крови, высокие уровни которых указывают на плохую когнитивную функцию.

Источник: The effect of creatine and coenzyme q10 combination therapy on mild cognitive impairment in Parkinson's disease. Zhenguang Li et al. Eur Neurol. 2015

В специальном исследовании изучали влияние двух доз мультивитаминов/минералов, различавшихся по содержанию водорастворимых витаминов (1 РНЕП- рекомендованная норма ежедневного потребления и 3 РНЕП), на мозговой кровоток в лобной коре и общие энергетические затраты и метаболизм во время сложных познавательных задач. Это исследование продемонстрировало значительное увеличение жирового обмена и общих энергетических затрат во время выполнения когнитивных задач в течение 2 ч после приема более высокой дозы (3 РНЕП) водорастворимых витаминов, а также увеличение мозгового кровотока после приема более низкой дозы витаминов в 1 РНЕП.

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

Известно, что отравление тяжелыми металлами, особенно свинцом, может привести к повреждению центральной нервной системы. В одном исследовании введение экстракта зеленого чая обладало эффективной защитой от индуцированного свинцом окисления мозга и повреждения ДНК у крыс. Наркотические средства оказывают определенное влияние на повреждение нервной системы. В одном исследовании 2019 года полифенолы зеленого чая в течение 7 дней смогли улучшить когнитивные нарушения, вызванные наркотической интоксикацией, снижая вызванный ею окислительный стресс.

Источник: Green Tea (Camellia sinensis): A Review of Its Phytochemistry, Pharmacology, and Toxicology Tiantian Zhao et al. Molecules. 2022.

Защитные эффекты ацетил L-карнитина (ALCAR) на мозг не ограничиваются болезнью Альцгеймера. Он также может улучшить память и уменьшить умственную усталость от различных причин. Поддержание хорошего здоровья мозга особенно важно для стареющего мозга. С возрастом клетки стареют: они становятся менее функциональными и более провоспалительными. В результате они вырабатывают меньше ацетилхолина.

Исследования показывают, что ALCAR может компенсировать старение и, таким образом, улучшать психическое здоровье и когнитивные способности у пожилых людей.

В двух исследованиях с участием 576 пожилых людей ацетил L-карнитин усиливал когнитивные способности, улучшал настроение и поведение, а также снижал усталость. У 56 пожилых пациентов он частично обратил вспять деменцию из-за снижения кровотока в головном мозге.

Источник: Multicenter, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Clinical Trial for Efficacy of Acetyl-L-carnitine in Patients with Dementia Associated with Cerebrovascular Disease. YoungSoon Yang. Dement Neurocogn Disord. 2018 Mar; 17(1): 1–10

Одним из признаков старения является ускоренное повреждение и гибель нейрональных клеток, приводящая к атрофии мозга и снижению его функции. Распад митохондрий клеток нейронов может быть преобладающим основным событием в таких случаях. Недавнее исследование обнаружило влияние ацетил L-карнитина на гомеостаз митохондрий в мозге пожилых лабораторных животных, что говорит о наличии полезного защитного механизма ацетилированной формы L-карнитина.

Источник: l-Carnitine Supplementation in Recovery after Exercise. Nutrients. 2018 April 26; 10(5): 541.

Да, можно, более того кофеин в таких случаях рекомендован. В частности, при болезни Альцгеймера кофеин полезен как мужчинам, так и женщинам, людям и животным. Аналогичные эффекты кофеина наблюдались у мужчин с болезнью Паркинсона, однако эффект кофеина у пациенток с болезнью Паркинсона противоречив из-за конкуренции кофеина с эстрогеном за фермент, метаболизирующий эстроген, CYP1A2. Кофеин оказывает защитное действие при БА и БП в дозах, эквивалентных 3-5 мг/кг. Что вытекает из комплекса клинических и эпидемиологических исследований, так это значительное потенциальное воздействие кофеина на все неврологические расстройства. Хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью прояснить несколько механизмов действия препарата, которые частично все еще неуловимы.

Источник: The neuroprotective effects of caffeine in neurodegenerative diseases Mahshad Kolahdouzan et al. CNS Neurosci Ther. 2017 Apr.

Влияние плохого питания на физиологическое здоровье хорошо изучено. Меньше известно о влиянии диеты на функции мозга и когнитивные функции в общей популяции. Наука все еще находится на ранних стадиях понимания роли конкретных питательных веществ в нормальном и патологическом функционировании нейронов - клеток головного мозга. В 2019 г было проведено исследование, в котором изучался предполагаемый эффект мультивитаминной/минеральной или витаминной добавки на когнитивные функции в течение 8-недельного периода, который сравнивался с добровольцами, принимающими только витамин С. Анализ показал более высокую эффективность выполнения некоторых заданий во всех группах после периода вмешательства, в частности по показателям вербальной и зрительной памяти и скорости зрительно-моторной обработки. Мультивитаминная группа показала значительные улучшения по задачам формирования визуальной стратегии (наряду с группой витамина С), моторного планирования, явного и неявного обучения и рабочей памяти. Это свидетельствует о том, что неоптимальное потребление микроэлементов может оказывать негативное влияние на когнитивные функции в течение всей жизни. Нормализация рациона, в том числе с помощью витаминно-минеральных добавок, поможет эту проблему устранить.

Источник: Improvement in Cognition Following Double-Blind Randomized Micronutrient Interventions in the General Population. Denniss RJ, Barker LA, Day CJ. Front Behav Neurosci. 2019 May 28;13:115.

Мозг особенно чувствителен к доставке и метаболизму глюкозы. Биотин играет ключевую роль в метаболизме глюкозы и гемостазе, включая регуляцию поглощения глюкозы печенью, глюконеогенез (и липогенез), транскрипцию рецепторов инсулина и функцию β-клеток поджелудочной железы. О явном дефиците биотина сообщается редко, хотя сообщалось о более низких циркулирующих уровнях биотина у лиц, страдающих глюкорегуляторной дисфункцией, например диабетом II типа, наряду с обратной зависимостью между уровнем глюкозы в плазме крови натощак и уровнем биотина.

Источник: B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. David O Kennedy. Nutrients. 2016.

Биотин необходим для образования миелиновой оболочки, жирового вещества, которое окружает нервы и облегчает проведение нервных импульсов. Таким образом, дефицит биотина может замедлить миелинизацию. Дефицит биотина также может привести к ряду других неврологических симптомов, включая судороги, нарушение мышечной координации, неспособность к обучению, галлюцинации, депрессию и летаргию. Большинство из этих состояний можно устранить с помощью добавок биотина. Прием высоких доз биотина (5-10 мг/кг/сутки) также был эффективен при лечении чувствительной к биотину болезни базальных ганглиев, редкого метаболического заболевания мозга, характеризующегося судорогами, спутанностью сознания и нарушением координации, в обзоре 18 клинических случаев.

Источник: Biotin-responsive basal ganglia disease should be renamed biotin-thiamine-responsive basal ganglia disease: a retrospective review of the clinical, radiological and molecular findings of 18 new cases. Majid Alfadhel. Orphanet Journal of Rare Diseases volume 8, Article number: 83 (2013) 

Магний действует при мигрени различными механизмами, такими как противодействие распространяющейся депрессии коры головного мозга, модулирование действия нейротрансмиттеров (серотонина, оксида азота и глутамата), увеличение выработки АТФ, снижение агрегации тромбоцитов, а также его нейропротекторной и противовоспалительной активностью. Внутривенное введение магния может уменьшить острые приступы мигрени; между тем, пероральное введение магния снижает интенсивность и частоту приступов.

Источник: 'Magnesium'-the master cation-as a drug-possibilities and evidences. Aparna Ann Mathew et al. Biometals. 2021 Oct.