L-норвалин является ингибитором фермента аргиназы, который разрушает в организме аминокислоту аргинин. Было показано, что повышенная активность аргиназы способствует нейродегенерации. Поэтому снижение активности аргиназы представляется перспективным подходом для вмешательства в патогенез заболеваний мозга, в том числе болезнь Альцгеймера. Недавнее исследование на животных показало, что L-норвалин является перспективной нейропротекторной молекулой, которая может быть адаптирована для лечения целого ряда нейродегенеративных расстройств.
Источник: L-Norvaline, a new therapeutic agent against Alzheimer's disease. Neural Regen Res. 2019 Sep;14(9):1562-1572.
Проведенные исследования часто не показывают положительного результата от применения с этой целью витаминов группы В. Однако ученые полагают, что это связано с низким содержанием омега-3 жирных кислот (ЭПК и ДГК, содержащихся в рыбном жире) в крови пожилых пользователей. Однако, недавний эксперимент показал, что комплексная добавка витаминов группы В, применяемая в течение длительного срока (до 2-х лет) замедляла среднюю скорость атрофии мозга на 40,0% по сравнению с плацебо. Но происходило это только у тех, у кого был нормальный уровень омега-3 в крови.
Источник: Brain atrophy in cognitively impaired elderly: the importance of long-chain ω-3 fatty acids and B vitamin status in a randomized controlled trial. Fredrik Jernerén, Amany K Elshorbagy. Am J Clin Nutr. 2015 Jul;102(1):215-21.
Все больше данных свидетельствует о том, что зеленый чай может быть использован в качестве потенциального средства для лечения нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Было обнаружено, что катехин EGCG, содержащейся в зеленом чае, подавляет нейротоксичность, индуцируемую Aβ, поскольку он активирует гликогенсинтазную киназу-3β (GSK-3β), наряду с ингибированием c-Abl/FE65-цитоплазматической нерецепторной тирозинкиназы, которая участвует в развитии нервной системы и в ядерной транслокации.
Источник: A Review of the Role of Green Tea ( Camellia sinensis) in Antiphotoaging, Stress Resistance, Neuroprotection, and Autophagy Mani Iyer Prasanth et al. Nutrients. 2019.
Добавка спирулины защищает мозг от деменции и болезни Альцгеймера, по крайней мере, если мозг человека реагирует на спирулину так же, как лабораторные мыши, используемые исследователями в буддийской больнице Dalin Tzu-Chi General Hospital на Тайване. В проведенном эксперименте спирулина стимулировала выработку в головном мозге эндогенных детоксицирующих ферментов, таких как каталаза и глутатионпероксидаза. В результате меньшее количество жирных кислот в мембранах клеток головного мозга было подвержено перекисному окислению или повреждено. Человеческий эквивалент используемой дозы 200 - 400 мг экстракта ежедневно на протяжении 12-ти недель.
Источник: J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2011;57(2):186-91.
Нейродегенеративные заболевания являются основной причиной заболеваемости и инвалидности во всем мире. Повреждение нейронов является основной патологической характеристикой большинства нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и рассеянный склероз. Несмотря на различные причины, такие как старение, инфекции, травмы и другие факторы, хроническое воспаление играет важную роль в повреждении нейронов. В последнее время исследования выявили нейропротекторные эффекты родиолы розовой и ее активных соединений (в основном салидрозида), которые связанны с болезнями Альцгеймера и Паркинсона и другими моделями когнитивных нарушений. Механизмы нейропротекторных эффектов родиолы в основном сосредоточены на ингибировании нейровоспаления. Но перед исследователями все еще стоит множество задач. Прежде всего, выявить оптимальную дозировку, которая в экспериментах варьируется от 3 мг/кг и в десять раз выше.
Источник: Anti-inflammatory effects of Rhodiola rosea L.: A review. Wei-lingPu.Biomed Pharmacother. 2020 Jan;121:109552.
В ранних исследованиях подчеркивалось, что прием ацетил л-карнитина (АЛК) способен замедлить прогрессирование когнитивных нарушений и поведенческих нарушений у пациентов с болезнью Альцгеймера. В двух двойных слепых рандомизированных клинических исследованиях при легкой и умеренной болезни Альцгеймера с контролируемым плацебо результатом приема ацетил л-карнитина 3 гр/сутки в течение года было статистически значимое замедление темпов ухудшения различных аспектов когнитивных функций и психометрических показателей при хорошей переносимости.
Источник: Long-term acetyl-L-carnitine treatment in Alzheimer's disease. A Spagnoli et al. Neurology. 1991 Nov.
Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется глубокой потерей синапсов и нарушениями обучения и памяти. Эксайтотоксичность, нейровоспаление и митохондриальная дисфункция связаны с болезнью Альцгеймера, таким образом, гипомагниемия может еще больше препятствовать нейрональной активности.
Уровень магния в рационе питания имеет решающее значение для поддержания синаптической пластичности, а снижение синаптических связей гиппокампа было связано с нарушением памяти. Недавние результаты исследований на животных обнадеживают и дают новое представление о нейропротекторном действии магния.
Лечение магнием, фактически, на ранней стадии может снизить риск когнитивного снижения при БА. Это совпадает с более ранними исследованиями, доказывающими, что увеличение концентрации магния во внеклеточной жидкости приводит к постоянному повышению синаптической пластичности нейронов гиппокампа, культивируемых in vitro, и улучшает обучение и память у крыс.
Более того, недавние исследования показывают, что концентрации ионизированного магния, магния спинномозговой жидкости, магния волос, магния плазмы и магния эритроцитов значительно снижены у пациентов с БА по сравнению со здоровыми и медицинскими контрольными группами.
Источник: Xu Z.-P., Li L., Bao J., Wang Z.-H., Zeng J., Liu E.-J., Li X.-G., Huang R.-X., Gao D., Li M.-Z., et al. Magnesium Protects Cognitive Functions and Synaptic Plasticity in Streptozotocin-Induced Sporadic Alzheimer’s Model. PLoS ONE. 2014;9:e108645.
Был проведен метаанализ с целью оценить имеющиеся в литературе результаты применения добавок омега-3 жирных кислот и их влияние на когнитивные функции у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА). Метаанализ обнаружил, что эффекты омега-3 жирных кислот наиболее эффективно проявляются у пациентов с очень легкой формой БА. Авторы пришли к заключению, что эффекты добавок омега-3 жирных кислот при легкой степени БА подтверждают эпидемиологические обсервационные исследования, показывающие, что омега-3 жирные кислоты могут быть полезны в начале заболевания, когда наблюдается незначительное нарушение функции мозга. Хотя некоторые исследования показали изменения в шкалах когнитивных функций в более тяжелых случаях, их недостаточно для поддержки приема добавок омега-3 жирных кислот при лечении БА.
Источник: Omega-3 fatty acids' supplementation in Alzheimer's disease: A systematic review. Scheine Canhada et al. Nutr Neurosci. 2018 Oct.