Миф старый, но все еще живой - употребление после тренировки протеина без углеводов, приводит к тому, что чуть ли не весь белок будет использован на энергетические нужды. Дескать организму важнее восстановить потраченные запасы энергии, потому он в процессе глюконеогенеза и использует аминокислоты из белка для синтеза глюкозы, так как с пищей она не поступает. Ну, а для пластических нужд ничего не останется.

Прежде чем разобраться с обоснованностью подобных утверждений, хочется напомнить создателям и распространителям этого мифа, что помимо глюкозы, наши клетки способны обеспечивать себя энергией еще и за счет окисления жирных кислот. И в течение нескольких часов после анаэробных нагрузок, жирные кислоты выступают в качестве основного окисляемого субстрата (до 60%), даже в присутствии массированного приема углеводов. Хотя в состоянии покоя прием порции углеводов приводит к повышению окисления углеводов и снижению окисления жирных кислот и аминокислот. Благодаря таким временным изменениям в пропорции окисляемых субстратов в постренировочный период, больше глюкозы попадающей в мышцы синтезируется в гликоген. Кроме того, не стоит полагать, что затраты энергии после нагрузки являются какими-то заоблачными, что организм сжигает все что в него попадет, как печка. С прекращением физической нагрузки расход энергии существенно снизится, так как основные затраты связаны с мышечной деятельностью. Но по сравнению с покоем расход будет действительно несколько выше, в связи с активным восстановлением.

Правда фиксируется это более-менее существенно только первый час после тренировки, в последующие часы повышенный расход, вызванный нагрузкой, совершенно не значителен. Наибольшая цифра, которую можно встретить в исследованиях составляет 110 дополнительных ккалорий к общему расходу энергии в течение трех часов после интенсивной нагрузки.

(Excess Postexercise Oxygen Consumption After High-Intensity and Sprint Interval Exercise, and Continuous Steady-State Exercise. Wesley Tucker, Siddhartha Angadi, Glenn Gaesser, Journal of Strength and Conditioning Research. 30(11):3090–3097, NOVEMBER 2016)

Но сейчас об аминокислотах и глюкозе. Поскольку глюкоза является важнейшим энергетическим субстратом для питания клеток головного мозга - нейронов и клеток крови - эритроцитов, она должна присутствовать в кровотоке 24 часа в сутки, чтобы указанные клетки имели к ней непрерывный доступ, то есть могли непрерывно обеспечивать себя энергией. В реальности так и происходит, в любой момент, когда бы мы не взяли пробу крови на глюкозу, она там будет обнаружена. Как это регулируется?

Поддержание уровня глюкозы в крови

Существует два пути поддержание необходимого уровня глюкозы в крови. Первый путь экзогенный- поступление глюкозы из вне, т.е. из употребляемой пищи. Второй путь эндогенный- за счет внутренних механизмов, связанных с синтезом глюкозы и извлечение её из имеющихся запасов. К последним относятся глюконеогенез и гликогенолиз. В процессе глюконеогенеза глюкоза синтезируется самим организмом в частности печенью из доступных субстратов, числу которых относятся свободные аминокислоты, образующийся в процессе липолиза глицерин и продукты углеводного обмена лактат и пируват.

Гликогенолиз же представляет собой мобилизацию хранящегося в печени гликогена, в ходе которой последний превращается в глюкозу, и она поступает в кровообращение.

И глюконеогенез и гликогенолиз стимулируются контринсулярными гормонами, такими как глюкагон, адреналин, норадреналин и кортизол. Увеличение секреции этих гормонов стимулирует указанные процессы, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. А сдерживает их такой гормон, как инсулин. Во всех случаях, когда уровень глюкозы повышается выше допустимого уровня инсулин начинает подавлять глюконеогенез и гликогенолиз. Это происходит и вследствие употребления пищи, содержащие углеводы и в силу повышенной секреции контринсулярные гормонов.

Однако, само по себе появление инсулина в крови без сопутствующего повышенного уровня глюкозы, сдерживающим действием на гликогенолиз и глюконеогенез не обладает, поскольку в условиях недостаточного уровня глюкозы в крови активируется секреция вышеуказанных контринсулярных гормонов, которые в свою очередь нивелирует гипогликемические (а также иные связанные, например с ингибированием липолиза) эффекты инсулина.

Изменить подобную ситуацию, то есть склонить чашу весов в сторону преобладания сдерживающих эффектов инсулина в отсутствие гипергликемии возможно лишь созданием сверхфизиологического его уровня в крови, что осуществимо лишь путём его дополнительного введения в организм. В этом случае, масштабы действия эндогенных контринсулярных гормонов могут оказаться недостаточными для купирования гипогликемических эффектов сверхфизиологической концентрации экзогенного инсулина. Мы столкнемся с таким явлением как гипогликемия. В естественных же условиях, когда, например, концентрация инсулина в крови повышается в ответ на употребление белковой пищи такого не происходит.
Эндогенные уровни инсулина без повышенного уровня глюкозы в крови не вызывают ингибирование глюконеогенеза, гликогенолиза и липолиза, просто лишь потому, что эти уровни в пределах нормальной физиологии и могут управляться системами гомеостаза глюкозы.

Аминокислоты, поступающие в кровь после употребления белковой пищи

Вернемся к теме статьи. Аминокислоты, поступающие в кровь после употребления белковой пищи, могут быть в условиях низкого уровня глюкозы в крови использованы в качестве субстрата для глюконеогенеза сомневаться не приходится. Это нормальное физиологическое явление, в процессе которого невостребованные на пластические цели аминокислоты дезаминируются с образованием углеродных скелетов, а те в свою очередь могут быть использованы для синтеза глюкозы. Другой вопрос, каковы масштабы этого явления, стоит ли этому придавать значение?

Прежде чем перейти к цифрам, надо сделать уточнение. Аминокислоты в кровь поступают не только экзогенным путем, то есть с пищей, но и эндогенным в процессе естественного белкового метаболизма. Все без исключения белковые ткани нашего организма находится в процессе постоянного обновления. В результате чего, из этих тканей в кровь высвобождаются свободные аминокислоты (за сутки несколько сот грамм). Подавляющая часть этих аминокислот включается снова в синтез белков, меньшая же часть используется в других целях, согласно специфических функций каждой отдельной аминокислоты, в том числе и для участия в качестве субстрата глюконеогенеза или непосредственного окисления в мышечных клетках. То есть, когда мы говорим о том, что что глюконеогенез использует аминокислоты для синтеза глюкозы, мы подразумеваем не только аминокислоты, поступающие с пищей, но и аминокислоты, попадающие в кровоток из белковых тканей. Поскольку нас в контексте данной статьи беспокоит судьба аминокислот, принятых вместе с белковой пищей, то и необходимо обратиться к источникам, которые бы содержали информацию не только о масштабах использования общего количества аминокислот для нужд глюконеогенеза, но и об отдельном участии экзогенных и эндогенных аминокислот в этом процессе.

Исследование 2013-го года «Dietary Proteins Contribute Little to Glucose Production, Even Under Optimal Gluconeogenic Conditions in Healthy Humans» ( Claire Fromentin, Daniel Tomé, Françoise Nau, Laurent Flet, Catherine Luengo, Dalila Azzout-Marniche, Pascal Sanders, Gilles Fromentin, and Claire Gaudichon. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1435–1442.)

Авторы данной работы как раз целенаправленно изучали вклад пищевых белков в выработку глюкозы у людей, дифференцировав ее от других источников. Тестовая еда состояла из четырех куриных яиц (то есть 210 г жидких цельных яиц, содержащих 23 г белка, 19 г жира и незначительное количество углеводов). Яичные белки были помечены, чтобы можно было отследить путь поступающих из них аминокислот, не перепутав их с другими (эндогенными). Прием пищи осуществлялся утром, после 12-тичасового голодания. Такие условия отчасти схожи с посттренировочными, так как связаны с пониженным запасом гликогена в мышцах, а также повышенным уровнем кортизола и адреналина. В течение 8 часов после приема пищи отбирались образцы крови и мочи каждые 30 минут и 2 часа соответственно. Выдыхаемый воздух собирался каждые 30 минут и измерялся газообмен. Как и следовало ожидать, через 30 минут после приема пищи повысился уровень инсулина (в ответ на прием белка), на протяжении последующих 2,5 часов он сохранялся на одинаковом уровне, затем начал снижаться. Уровни глюкагона в плазме имели тенденцию повышаться после приема пищи и достигали пика через 1,5 часа. В дальнейшем концентрация глюкагона в плазме существенно не отличалась от исходного уровня. Это прекрасно иллюстрирует сказанные ранее слова, что повышение концентрации инсулина без сопутствующего повышенного уровня глюкозы, сопровождается повышением активности контринсулярных гормонов-в данном случае глюкагона(он первым реагирует на колебания глюкозы в крови).

Поскольку употребление после 12-ти часов голодания всего 4-х цельных яиц и последующее воздержания от приема пищи на протяжении 8-ми часов явно недостаточно для обеспечения организма энергией, организм предсказуемо извлекал ее и из всех внутренних ресурсов. В отличие от белков, окисление углеводов и жиров значительно варьировалось в течение периода после приема пищи. Окисление углеводов увеличилось через 2 ч, а затем на протяжении 4-х часов снижалось, тогда как окисление жиров происходило практически в обратном направлении-через 2 часа понизилось, затем все время увеличивалось. Окисление белков было постоянным на протяжении исследуемого периода. То есть организм смещал акцент в выборе преимущественно окисляемого субстрата с углеводов на жиры, по мере удаления от времени приема пищи. Учитывая, что жиры попадают в кровь спустя примерно 3 часа после их употребления, такая тенденция отчасти объясняется и этим фактом. Всего за 8 ч после приема пищи были окислены 26 г липидов и 52 г углеводов, несмотря на то, что последних было употреблено совершенно незначительное количество(т.е. подавляющая часть была синтезирована самим организмом). Общее окисление белка составило 31 г.

Какова же судьба аминокислот, полученных из 4-х яиц, все ли они ушли в «топку» глюконеогенеза? После изучения и анализа всех проб, было установлено, что из всего количества, только 18% (4,14 г) были дезаминированы с образованием углеродных скелетов, которые полностью окислялись в течение 8 ч после приема пищи. При этом из указанных 4,14 г, для синтеза глюкозы использовалось только 43% аминокислот (1,7 г), являющихся глюкогенными, другие окислялись иным путем (Цикл трикарбоновых кислот). Выработка эндогенной глюкозы не увеличивалась после еды, но оставалась стабильной в течение 6 часов, а затем падала.

Из 50 г глюкозы, вырабатываемой печенью в течение 8-часового периода, из всех аминокислот (экзогенных и эндогенных) было синтезировано 8-14 г (8% от общего количества глюкозы), из них только 4 г из аминокислот пищи (2% от общего количества глюкозы). 2-3 г глюкозы было синтезировано из глицерина и 34-40 г (70%) из гликогена печени за счет гликогенолиза. Несмотря на 12-ти часовой период голодания, запасы гликогена в печени не были опустошены полностью. То, что ночной период не приводит к полному снижению печёночного гликогена подтверждается и другими исследованиями. В общем-то это нормально, учитывая, что не одной только глюкозой питаются клетки. По факту, непосредственно глюконеогенез оказался не основным путем появления глюкозы в крови, его доля в этом составила примерно 20%. Однако во время более длительного голодания и после истощения запаса гликогена в печени (тренировка к этому не приводит) скорость глюконеогенеза и использование в его нуждах аминокислот будет выше. [Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet. Veldhorst MA, Westerterp-Plantenga MS, Westerterp KR. Am J Clin Nutr. 2009 Sep; 90(3):519-26.]

Авторы также отметили, что все дезаминированные аминокислоты окислялись в течение исследуемых 8 часов после приема пищи, при этом через 4 часа только половина из них использовалась в качестве энергетического субстрата. Таким образом 4,14 г дезаминированных аминокислот из цельных яиц обеспечивали организм энергией на протяжении аж целых 8-ми часов. Это ничтожно медленный темп использования аминокислот, составляющий в среднем 0,5 г/час. Авторы полагают, что использование углеродных скелетов в энергетических путях задерживается после процесса дезаминирования из-за насыщения углеродных циклов и недостаточного накопления энергии этими субстратами. Простыми словами: скорость производства углеродных скелетов превышала скорость их использования в качестве источника энергии.

Потери аминокислот, полученные с яичными белками (18% от потребления) сопоставимы с потерями, наблюдаемыми после приема молочных белков в других исследованиях

(Postprandial kinetics of dietary amino acids are the main determinant of their metabolism after soy or milk protein ingestion in humans. Bos C, Metges CC, Gaudichon C, Petzke KJ, Pueyo ME, Morens C, Everwand J, Benamouzig R, Tomé D. J Nutr. 2003 May; 133(5):1308-15.
Compared with casein or total milk protein, digestion of milk soluble proteins is too rapid to sustain the anabolic postprandial amino acid requirement. Lacroix M, Bos C, Léonil J, Airinei G, Luengo C, Daré S, Benamouzig R, Fouillet H, Fauquant J, Tomé D, Gaudichon C. Am J Clin Nutr. 2006 Nov; 84(5):1070-9.)

Как мы видим, отнюдь не весь употребленный белок ушел в топку, а только меньше пятой его части. Но при этом использовались на энергетические нужды и эндогенные аминокислоты. Однако даже эти скромные цифры были получены в течение 8-ми часового интервала после употребления пищи. На практике, учитывая распространенную в спорте частоту питания, подобные длительные интервалы маловероятны. Хотя и 16-ти часовые промежутки без пищи, при употреблении запланированного макроса (КБЖУ) в оставшиеся в сутках 8 часов, не приводят к какому-либо катаболизму белка и не препятствуют росту спортивных показателей бодибилдеров.

(Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males. Tatiana Moro, Grant Tinsley, Antonino Bianco, Giuseppe Marcolin, Quirico Francesco Pacelli, Giuseppe Battaglia, Antonio Palma, Paulo Gentil, Marco Neri and Antonio Paolicorresponding. J Transl Med. 2016; 14: 290
Time-restricted feeding plus resistance training in active females: a randomized trial. Tinsley GM, Moore ML, Graybeal AJ, Paoli A, Kim Y, Gonzales JU, Harry JR, VanDusseldorp TA, Kennedy DN, Cruz MR. Am J Clin Nutr. 2019 Jul 3. pii: nqz126.)

Масштабы синтеза глюкозы из аминокислот весьма показательно демонстрирует одна из самых ранних работ по этой теме (1936 г)

Смотрим рисунок. На графиках изображено сравнение изменений уровня сахара в крови после употребления натощак либо глюкозы (сплошная линия) либо белка (прерывистая линия):

1 график: 80 гр глюкозы и 160 гр белка (из смеси постного мяса, яичного белка и казеина)

2 график: 66 гр глюкозы и 132 гр белка (из постного мяса)

Что мы наблюдаем? В обеих случаях после употребления глюкозы уровень сахара стремительно возрастает и к исходу второго часа падает, причем ниже исходного уровня. Далее нормализуется (благодаря контринсулярным гормонам).

После употребления внушительной дозы белка, уровень сахара незначительно колеблется вокруг исходного уровня на протяжении 4-х часов. Высокие дозы белка использовались намеренно, чтобы создать явный избыток аминокислот, который бы превысил их утилизацию кишечником, печенью и мышечной тканью. В этом случае, избыток потенциально должен быть использован в энергетических нуждах, в т.ч. посредством глюконеогенеза. Однако, глюконеогенез, как видно из графиков, оставался стабильным и на все контролируемом участке времени лишь обеспечивал нормальный уровень глюкозы в крови. Никакого массового «превращения протеина в энергию» здесь не наблюдается. [THE GLYCEMIC RESPONSE TO ISOGLUCOGENIC QUANTITIES OF PROTEIN AND CARBOHYDRATE. Conn JW1, Newburgh LH. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6):665-71.]

Приведенные выше результаты двух исследований, несмотря на внушительную разницу между временем их проведения-почти 80 лет, демонстрируют одну общую картину. Синтез глюкозы из аминокислот, поступающих в организм с пищей не является масштабным процессом. Любое физиологическое явление, любая реакция, имеет ограниченную скорость реализации. Не растут мышцы по одному килограмму в день, не всасываются даже самые быстрые углеводы за несколько секунд, не синтезируется гликоген в полном объеме за час, как бы мы не питались и еще не один человек не пробежал стометровку быстрее чем за 9 секунд. Во всем есть пределы. Причин ограниченности темпов глюконеогенеза много, перечисление их не входит в задачу данной статьи, однако одна весьма оригинальная причина, тесно связанная с употреблением белка заслуживает озвучивания: «Изменения концентрации циркулирующих аминокислот модулирует метаболические процессы в печени через сенсорные механизмы, расположенные в ЦНС. Сенсорные механизмы, которые модифицируют метаболизм углеводов в печени…реагируют на повышенную доступность различных аминокислот, таких как лейцин, пролин, гистидин и, возможно, несколько других, сокращая производство глюкозы печенью посредством снижения глюконеогенеза и гликогенолиза». Само по себе повышение аминокислот в крови, вызванное в т.ч. употреблением белковой пищи сдерживает глюконеогенез и даже гликогенолиз. [Тhe Role of Circulating Amino Acids in the Hypothalamic Regulation of Liver Glucose Metabolism. Isabel Arrieta-Cruz and Roger Gutiérrez-Juárez, Adv Nutr. 2016 Jul; 7(4): 790S–797S]

Интересно, что даже у лиц с нарушениями углеводного обмена фиксируется аналогичная картина. В исследовании, изучавшем влияние потребления белка на уровень появления глюкозы в крови у людей с диабетом 2 типа было установлено, что после употребления натощак 50 г белка из очень постной говядины произошло увеличение циркулирующего инсулина, глюкагона (как и в первой рассматриваемой работе), а количество глюкозы, появляющейся в кровотоке в течение 8-ми часов после приема пищи оказалось лишь приблизительно на 2 г больше, чем после употребления воды в тех же условиях, теми же людьми. [Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. Gannon MC1, Nuttall JA, Damberg G, Gupta V, Nuttall FQ. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1040-7.]

Пару слов о лактате

Когда мы говорим об энергообеспечении мышц, да и всего организма в целом, во время нагрузки или некоторое время после нее, нельзя не упомянуть о роли лактата в этом. Лактат образуется в процессе анаэробного гликолиза, имеющего место быть во время интенсивной мышечной работы, при использовании мышцами глюкозы крови или содержащегося в них гликогена. Лактат это по сути «недоиспользованная» глюкоза. И наш организм располагает механизмами, позволяющими выжать из лактата остатки энергии. Миф об активном использовании протеинапосле тренировки на энергетические нужды не учитывает того факта, что глюкоза синтезируется не только из аминокислот, но и из лактата. Если в состоянии покоя его в крови не так много, то во время нагрузки и сразу после нее концентрация лактата зашкаливает, возвращаясь к исходному уровню только спустя час (см.рис). Большая часть образующегося в мышцах лактата транспортируется в печень, где он используется для синтеза глюкозы посредством глюконеогенеза, затем глюкоза поступает в кровоток. Кроме этого лактат может непосредственно, без превращения в глюкозу, использоваться в качестве источника энергии в скелетных мышцах, в сердце и даже в мозге. [Overview of Lactate Metabolism and the Implications for Athletes. Facey A.,Irving R., Dilworth L.. Am. J. Sports Sci. Med. 2013;1:42–46]

Прием протеина без углеводов после тренировки бесполезен?

На самом деле, любого заинтересованного в результате спортсмена волнуют не столько особенности физиологии человеческого организма, сколько будет ли польза от того, что он делает. Поэтому и нам достаточно посмотреть, как влияет прием протеина после тренировки на организм, если при этом мы не дополнили его углеводами. Ведь, если он весь превращается в энергию, то и толку от него не будет никакого и положительных изменений в мышечной ткани зафиксировано не будет. Однако имеющиеся исследования показывают обратное. Употребление одного только белка (20-40 гр) после нагрузки вызывает усиление синтеза мышечного протеина в тренируемых мышцах, добавление к протеину углеводов не увеличивает его еще больше. То есть используемый протеин максимально эффективен и сам по себе, без какой-либо углеводной поддержки, что еще раз подтверждает, что не весь он «превращается в энергию».

Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. Koopman R, Beelen M, Stellingwerff T, Pennings B, Saris WH, Kies AK, Kuipers H, van Loon LJ. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Sep; 293(3):E833-42.

Carbohydrate does not augment exercise-induced protein accretion versus protein alone. Staples AW, Burd NA, West DW, Currie KD, Atherton PJ, Moore DR, Rennie MJ, Macdonald MJ, Baker SK, Phillips SM. Med Sci Sports Exerc. 2011 Jul; 43(7):1154-61.

Выводы:

Протеин превращается в энергию после тренировки, если употреблять его без углеводов (впрочем, и в другое время тоже). Однако способности организма использовать аминокислоты в этих целях ограничены, как скоростью глюконеогенеза, так и скоростью окисления углеродных скелетов, полученных при дезаминировании аминокислот. Имеющиеся исследования не показывают какого-либо существенного вклада аминокислот, поступающих с пищей в процессы связанные с синтезом глюкозы, даже при употребление диетического белка в высоких количествах, более того повышение аминокислот в крови может обладать сдерживающим воздействием на глюконеогенез.

Помимо аминокислот, клетки человеческого организма могут использовать в качестве источника энергии жирные кислоты, а после нагрузки еще более активно.

Уровень глюкозы в крови в отсутствии пищевых углеводов поддерживается не только глюконеогенезом, но и гликогенолизом (за счет хранящегося в печени гликогена).

Для синтеза глюкозы в процессе глюконеогенеза используются не только аминокислоты, но и глицерин и лактат, концентрация которых непосредственно после нагрузки повышается в результате интенсификации процессов анаэробного гликолиза и липолиза.

Употребление белка без углеводов непосредственно после нагрузки максимально эффективно влияет на синтез мышечного протеина.