Не удалось определить ваш город
10.00-18.00, сб-вс вых.

Мышцы могут расти без тестостерона и без гормона роста

А также без инсулина, без гормонов щитовидной железы, а также…без пищи!!!

НЕРЕАЛЬНОЕ какое-то утверждение! Согласен. Однако, есть одно исследование, о котором ваш покорный слуга давно слышал, но до сего момента посмотреть детально никак не мог, и вот случилось – изучил. Результатами этого действа спешу с вами поделиться.

Если попытаться кратко резюмировать само исследование, то можно сказать, что приоритетом в росте мышц является мышечная активность, а остальные «вещи», как то, гормоны, белки, добавки и т.п. только усиливают процесс, но, по сути, мышцы могут расти и без них! Есть, правда, нюансы, которые в реальных условиях осуществлять не совсем просто, но само утверждение о первичности тренировки над гормонами представляется интересным и обоснованным! Однако, давайте по порядку…

ИССЛЕДОВАНИЕ.

Исследование проводил Альфред Голдберг (Goldberg AL) с группой коллег в далеком 1975 году. Результаты работы публиковались в «Medicine and Science in Sports» [1].

Основная цель исследования группы Голдберга, как следует из выше сказанного, состояла в том, чтобы показать, что именно тренировочное воздействие, а не гормональная стимуляция является главным фактором мышечной гипертрофии. Для того, чтобы создать условия тренировочного сигналинга в мышце, на самом деле, не рядового (экстраполировать в тренировочные протоколы для человека такие нагрузки будет очень непросто!), подопытным крысам удаляли одну из мышц на одной из лап, а потом они должны были тренироваться, бегая в тредмиле (колесе). Удаляли крысам икроножную мышцу. Физиологически у этих животных икроножная и подошвенная мышцы являются синергистами, т.е. выполняют близкие по функционалу обязанности. В условиях отсутствия первой, второй – подошвенной - приходится забирать на себя функцию удаленной. Поэтому, когда исследователи удаляли икроножную, в подошвенной мышце создавалось экстремальное перенапряжение, что в итоге вызывало ответную адаптацию на стресс и приводило к компенсаторной гипертрофии данной мышцы. Таким образом исследователи создавали условия тренировочного воздействия на исследуемую мышцу, которой, как понимаете, деваться было некуда от «предложенной» нагрузки!

Далее, чтобы исключить влияние известных гормональных факторов на процесс механической адаптации мышцы, Голдберг последовательно убирал у крыс влияние того или иного гормона. В частности, у первой группы крыс был удален гипофиз и таким образом устраняли возможное воздействие Гормона Роста (ГР) и, соответственно, его производной - Инсулиноподобного Фактора Роста (ИФР-1). Вторая группа была кастрирована и т.о. крысы становились гипогонадными - у них отсутствовало возможное влияние тестостерона на процесс роста мышц. Третья группа крыс была у Годберга диабетическая. У них исключалось возможное воздействие Инсулина на процессы гипертрофии. Следующей группе крыс удаляли щитовидную железу и т.о. убирали воздействие гормонов этой железы - тироксина и трийодтиронина.

Все, подчеркну, ВСЕ группы крыс показали увеличение подошвенной мышцы на 40% вне зависимости от наличия или отсутствия того или иного гормонального фактора! На основании этих результатов исследователи утверждают, что именно тренировка, а не гормоны является главным и основным фактором мышечной гипертрофии!

И, как говорится, «до кучи»…Голдберг решил испытать и еще один фактор. Он исследовал возможность механической перегрузки без наличия пищи! Крысы получали только воду! Чтобы вы думали? И в этом случае гипертрофия мышц была увеличена ту же величину в 40%, хотя общее истощение животных составила порядка 30%! Белки организма перераспределились и были пожертвованы другими тканями в угоду компенсации роста подошвенной мышцы.

Вот такое получилось исследование! Как говориться, картина маслом!

Далее я более детально привожу результаты, которые публиковались исследователями, и, с вашего позволения, их комментирую на предмет того, что же из этой теории можно привнести на человеческую практику.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КОММЕНТАРИИ.

Через несколько часов после операции гипертрофирующая подошвенная мышца показывала более быстрое поглощение определенных аминокислот. Чтобы более точно определить начало событий гипертрофии, эффекты сократительной активности изучались учеными в мышцах крыс дополнительно in vitro (в пробирке). В этом случае использовали электрическую стимуляцию, которая усиливала активный перенос определенных аминокислот в течение часа, а величина этого эффекта зависела от количества сократительной активности. Это исследователи и фиксировали.

Комментарий. Данный пункт дает нам понимание того, что силовая тренировка стимулирует транспорт аминокислот в мышечное волокно (МВ). Ученые дают цифры, что происходит это уже в течении часа. Для практического использования это может представлять следующий интерес: если обеспечить организм на тренировке дополнительными аминокислотами (протеином), то процессы мышечного анаболизма можно усилить!

Дабы эту рекомендацию обосновать, здесь стоит упомянуть еще одно исследование, которое как раз и изучало время приема протеина по отношению к тренировке. Одна группа людей пила протеин ДО тренировки, вторая – ПОСЛЕ. [2] Данные этого исследования можно хорошо совместить с исследованием Голдберга, ибо анаболизм МВ при приеме протеина ДО тренировки в этом исследовании был выше, нежели ПОСЛЕ.

Подытоживая два указанных исследования, можно взять на вооружение рекомендацию незадолго до тренировки съедать что-то белковое. Если же не получается, либо перерыв получается большой, то протеиновый напиток в этом случае правильней будет выпить ДО тренировки, а не после.

  • Наравне с увеличением поглощения аминокислот в гипертрофирующейся подошвенной мышце увеличивался синтез фосфатидилинозитола – фосфолипида (PI3K), играющего важную роль во внутриклеточных сигнальных путях.

Комментарий. Внутриклеточные сигнальные пути… Общая теория синтеза новых белковых структур представляет собой передачу команды от ДНК клетки посредством РНК на сборку белковых структур на рибосомах. В данном процессе участвуют катализаторы, они же сигнальные белки, которые могут процесс передачи и сборки новых белковых молекул как стимулировать, так и подавлять. Одним из известных сигнальных белков подавления является, к примеру, Миостатин. Сигнальными же белками активации являются, в частности, mTOR, Akt, S6K1 и др. [3] От их активности зависит скорость и мощность синтеза белка на рибосомах. В итоге, активность фосфатидилинозитола будет усиливать анаболический сигналлинг в МВ, белковые молекулы будут собираться больше и быстрее. Этот процесс ученые и фиксировали.

  • Через 8 часов усиливается синтез белка. Синтез РНК также увеличивается. Гипертрофия может быть предотвращена актиномицином D – антибиотиком, который присоединяясь к ДНК, образует с ней стойкий комплекс и противодействует образованию РНК и клеточной пролиферации.

Комментарий. Данный пункт отчасти коррелирует с предыдущим. Здесь, однако, делается акцент на другом аспекте анаболизма, на том, что не только скорость собираемых на рибосомах белков увеличилась посредством фосфатидилинозитола и, как следствие, повысилась активность сигнальных белков, но увеличивается и общий объем (мощность) собираемых белков, т.к. кол-во РНК и, соответственно, кол-во передающих сигналов на анаболическую сборку возрастает.

Использование же антибиотика для гашения данного процесса можно трактовать таким образом, что среди прочих вариантов гипертрофии (о них (о нем) ниже) данный, который «стандартный», посредством передающей команды от ДНК на рибосомы в этом исследовании активируется, как будет показано ниже, наравне с другим.

  • На второй день после операции увеличивался синтез ядерной ДНК, что приводило к большему содержанию ДНК в клетке. Причина увеличения РНК и синтеза ДНК не ясны, так как большинство из них происходит в интерстициальных (непрофилированных) клетках и клетках-сателлитах. Профилирование внемышечных клеток в структуры мышечного волокна, по-видимому, и обуславливает рост мышечных волокон.

Комментарий. Голдберг с сотоварищами здесь дают только предположение, что увеличение структурных элементов клетки вызвано профилированием клеток-сателлитов в новые миофибриллы и, что более важно, в новые мышечные ядра. На самом деле, данная концепция существует, имеет стройный вид и детально описана. К примеру, это можно почерпнуть из работ Самсоновой А.В [4]

Кратко данная теория выглядит так: Мышечная клетка по периметру окружена оболочкой – сарколеммой, сверху сарколемма покрыта базальной мембранной (см.рис.).






Между этими двумя оболочками находятся т.н. непрофилированные стволовые клетки или по-другому клетки-сателлиты. Природой данные клетки предназначены для преобразования в те новые структуры, в которых данный орган или клетка испытывают потребность. Активность клеток-сателлитов МВ может усиливаться в частности стероидами (Бомбела Ю.В., 2008), но главным фактором является механическое повреждение базальной мембраны (Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина с соавт., 1989, Мак-Комас, 2001). [4] Тогда «освободившиеся» клетки-сателлиты выходят внутрь клетки – в саркоплазму и там профилируются в новые структурные элементы МВ – миофибриллы и мышечные ядра. Механическое повреждение здесь происходит в следствии силовой тренировки. Причем, есть ряд работ (Е.Асмуссен (1952, 1956), M.J. Gibala et al., 1995), которые говорят о том, что основные разрушения происходят в эксцентрической фазе движения, т.е. в негативной, когда мышца противостоит превосходящей ее нагрузке.

В данном исследовании, когда крысам удаляли одну из мышц, вторая испытывала ни что иное, как превосходящую ее возможности эксцентрическую нагрузку, при которой происходило разрушение целостности структуры МВ и, как следствие, активация клеток-сателлитов. Клетки-сателлиты профилировались в мышечные ядра (ДНК), что исследователи и фиксировали.

Важность данного пункта состоит в том, что степень гипертрофии мышечного волокна имеет прямую зависимость от кол-ва мышечных ядер. Мышечные ядра являются основными носителями ДНК клетки. Чем больше ядер, тем больше анаболических сигналов сможет генерировать клетка на синтез новых белковых структур.

Продолжая тему важности, стоит данные познания попробовать использовать в практической плоскости. А иначе, зачем нам вся эта мышенерия с крысами? J

Факт эксцентрической перегрузки, разрушения МВ и активации клеток-сателлитов является в данном исследовании краеугольной мыслью. Именно это создает физиологический сигнал клетке на гипертрофию, которая может расти даже вне зависимости от гормональных факторов. Поэтому данные события очень хочется попробовать перенести и на собственные тренировочные Протоколы. Это можно попробовать достичь, используя максимальные, а иногда и неподъемные веса, которые будут «вводить» мышцу в режим эксцентрического сокращения. По-другому, это будет негативная, уступающая фаза работы со снарядом. Одно только «НО» надо обязательно учитывать…вес НЕ бросается вниз, а ему необходимо сопротивляться – внимание обращаю на саму трактовку – эксцентрическое СОКРАЩЕНИЕ!!!

Напоследок, так, промежду-прочим, можно еще и сделать «банальный» вывод – почему для накачки больших мышц нужно поднимать большие веса. Понятно, что только «разрывая» мышцу, можно увеличивать кол-во мышечных ядер, а с ними и кол-во ДНК, и, соответственно, общую мощность посылаемых этими ДНК сигналов на гипертрофию. Простым «пампингом» кол-во ДНК не увеличишь!

Осталось только призвать к разумности: большие веса требуют очень взвешенного подхода, ибо сверхнагрузка - это еще и перетренировка, и высокая вероятность травм. Будьте сдержаны и не жадничайте! J

  • кроме того, факторы, вызывающие атрофию мышц (например, при денервации), уменьшали синтез своих ДНК такими клетками (сателлитами). Стимуляция или пассивное растяжение подошвенной мышцы или мембраны клеток МВ замедляли деградацию белка.
  • Такой рост перегруженной мышцы связан с увеличением поперечника мышечных волокон, а также с их случайным продольным расщеплением.

Комментарий. Атрофия – уменьшение, «усыхание», разрушение, по-другому можно использовать и термин Катаболизм. Это процесс, происходящий в МВ и являющийся противоположным Анаболизму. Процесс Катаболизма протекает параллельно Анаболизму, отдельно и независимо от него, он имеет свои сигнальные белки (факторы), которые катализируют указанный процесс. Исследователи фиксировали уменьшение этих факторов разрушения, т.е. наряду с увеличением структурных элементов клетки - Анаболизма, параллельный процесс разрушения – Катаболизма (Атрофии) в опыте уменьшался, т.о. большее кол-во структурных элементов клетки оставалось целостным, т.е. и через этот механизм происходила гипертрофия.

Комментарий. Комментируя этот пункт, можно сказать, что исследователи наблюдали, как процессы гипертрофии МВ, т.е. увеличение мышечных волокон в поперечнике, и причины, вызывающие это указаны выше (повышенное поступление аминокислот в МВ, увеличение ДНК, РНК, активация сигнальных белков, увеличение синтеза белка, уменьшение факторов атрофии), а также появление новых МВ, т.е. гиперплазию! Гиперплазия мышечных волокон – факт в научных кругах оспариваемый, говорящий, что кол-во МВ условно постоянно и задается генетически. (Ю.Хартманн, Х.Тюнеманн, 1988; А.Дж.МакКомас, 2001; Я.Кинг, Лу Шулер 2009). [4] «И, хотя увеличение кол-ва волокон (гиперплазия) в мышцах человека под действием силовой тренировки в настоящее время не доказано, существуют многочисленные эксперименты на животных, указывающих на возможность такого увеличения.» (Самсонова А.В., 2011) [4]

Вот данное «исследование на животных», по всей видимости, таковым и является. Здесь исследователи фиксировали и констатировали появление новых МВ, т.е. гиперплазию!

  • Как уже было сказано выше, чтобы более точно определить начало событий гипертрофии, эффекты сократительной активности изучались в мышцах крыс дополнительно и in vitro (в пробирке), использовали электрическую стимуляцию мышц. Однако, при тех же условиях или даже после более продолжительной стимуляции не было обнаружено изменения скоростей синтеза белка. Эти данные с пассивным напряжением in vitro особенно интересны, так как сообщалось, что пассивное растяжение замедляет атрофию или индуцирует гипертрофию денервированных мышц in vivo.

Комментарий. Здесь исследователями была предпринята попытка изучить сами фазы физической активности МВ в варианте in vitro, ибо именно механическая стимуляция in vivo и обеспечивала гипертрофию мышц. Ученые попытались смоделировать мышечное сокращение и растяжение (пассивное) МВ. На самом деле, это не одно и тоже, что получалось у них на крысах, где это было эксцентрическим сокращением. «В пробирке» исследователи смогли только наблюдать, что при пассивном растяжении уменьшается деградация белка, однако создать условия разрыва МВ, как при нагрузке на живом материале при эксцентрических сокращениях и, как следствие, активацию клеток-сателлитов, простой электростимуляцией, и это логично, им не удалось. Собственно, результат того, что в пробирке не было повышения синтеза белка, они и констатировали. Т.е. само по себе мышечное сокращение не дает гипертрофии, надо создать особые условия, которые представляют из себя либо эксцентрическое сокращение, как в данном исследовании на крысах, либо, что мы знаем и по опыту, и из других источников, в МВ необходимо создать эффект т.н. закисления. В пробирке ни то, ни другое ученым создать не удалось, собственно поэтому, в этой пробирке (in vitro) эффекта гипертрофии они и не наблюдали.


Использованная лит-ра:

  • Goldberg AL, Etlinger JD, Goldspink DF, Jablecki C., «Mechanism of work-induced hypertrophy of skeletal muscle», Medicine and Science in Sports, 1975, 7(3):185-98.
  • Kevin D. Tipton, Blake B. Rasmussen, Sharon L. Miller, Steven E. Wolf & etc., «Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolic response of muscle to resistance exercise», Am.J.Physiol.Endocrinol.Metab., 281: E197–E206, 2001.
  • Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball, «Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling», Proceedings of the Nutrition Society (2004), 63, 351–356
  • Самсонова А.В., Гипертрофия скелетных мышц человека: монография // Национальный гос.ун-т физ.культуры, спорта и здоровья им. П.Ф.Лесгафта. – Спб.:[б.и.], 2011. – 203 с.ил.

Публикация: журнал ГеркулесЪ №4, апрель 2018, стр.26-30