Когда углеводы превращаются в жир?

«Углеводы на ночь превращаются в жир!», «Углеводы до 10-ти утра превращаются в жир!!!». Знакомые утверждения? Мне они напоминают сказку про Золушку: «…помни, Золушка, ровно в полночь твое платье превратится в лохмотья, а карета в тыкву!». Именно со сказкой ассоциируются подобные утверждения, поскольку в реальной жизни физиология человека так стремительно меняться не в состоянии. Как по взмаху волшебной палочки, сначала углеводы прекрасно усваиваются и утилизируются различными тканями, потом раз и все процессы пошли вспять, а углеводы «пошли» в жир. Возможно ли это на самом деле или опять мы имеем дело с очередными байками, не имеющими под собой никакой почвы?

Углеводы могут превращаться в жир

То, что углеводы могут превращаться в жир - это факт. Процесс этот носит название De novo lipogenesis (DNL). В нормальных условиях протекает он весьма неспешно (более 10-ти часов), относительно равномерно в течение всех суток после КАЖДОГО приема пищи, содержащего углеводы. Так, при отсутствии в рационе явного избытка калорий, средняя величина превращения пищевых углеводов в жир составляет всего несколько процентов (3-4%).

Превращение углеводов в жир является процессом, требующим больших затрат энергии, по сравнению с прямым накоплением экзогенного (из пищи) жира в теле человека. Около 25% энергии, содержащейся в углеводах, преобразуется в тепло, тогда как отложение пищевых триглицеридов в жировой ткани требует только около 2% энергии. Чистая энергетическая эффективность превращения углеводов в жир намного ниже, чем чистая энергетическая эффективность накопления экзогенного жира в жировой ткани. В результате, теоретическое избыточное накопление энергии в виде жира будет ниже при перекармливании углеводами по сравнению с перекармливанием жирами.(Horton TJ, Drougas H, Brachey A, Reed GW, Peters JC, Hill JO . Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage. Am J Clin Nutr 1995; 62: 19–29.)

Некоторые авторы, изучавшие влияние углеводов на масштаб DNL, как в изоэнергетических диетах (с дефицитом энергии), так и во время диет с избыточным количеством энергии за счет углеводов, установили, что потребление углеводов приводило к дозозависимому увеличению фракционного DNL. То есть, чем больше углеводов употребляется, тем больше жира синтезируется. Тем не менее, DNL оставался несущественным источником увеличения общего количества жира в организме, потому что при измерении абсолютной скорости липогенеза, он составлял всего несколько граммов жира в день.

При этом следует отметить, что синтез жира из углеводов в отсутствии избытка энергии, хотя и имеет место быть в незначительных количествах, но это не приводит к увеличению запасов жира, так как в условиях отсутствия профицита синтез жира в одних тканях, уравновешен темпами его окисления в других.

(Acheson KJ, Flatt JP, Jequier E. Glycogen synthesis versus lipogenesis after a 500-g carbohydrate meal. Metabolism 1982;31:1234–40.
Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, et al. Nutritional influences on lipogenesis and thermogenesis after a carbohydrate meal. Am J Physiol 1982;246:E62–70.
Schwarz JM, Neese RA, Hellerstein MK, et al. Short-term alterations in carbohydrate energy intake in humans: striking effects on hepatic glucose production, de novo lipogenesis, lipolysis and whole-body fuel selection. J Clin Invest 1995;96:2735–43.
Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR. Contributions of de novo synthesis of fatty acids to total VLDL-triglyceride secretion during prolonged hyperglycemia/hyperinsulinemia in normal man. J Clin Invest 1996;98:2008–17
Relationship between carbohydrate-induced hypertriglyceridemia and fatty acid synthesis in lean and obese subjects. Hudgins LC1, Hellerstein MK, Seidman CE, Neese RA, Tremaroli JD, Hirsch J. J Lipid Res. 2000 Apr;41(4):595-604.)

К примеру, в одном из экспериментов, были получены следующие цифры: употребление 500 гр чистых углеводов из мальтодекстрина, что у лиц худого телосложения, что у лиц с ожирением, в течение 14 часов привело к образованию среднего количества жира, равного 4-5 грамм. (Carbohydrate metabolism and de novo lipogenesis in human obesity. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Flatt JP, Jéquier E Am J Clin Nutr. 1987 Jan;45(1):78-85.)

Распределение глюкозы в тканях после приема пищи

Удивительно, как много людей «распоряжается» судьбой съеденных углеводов, предсказывая их попадание либо в жир, либо в мышцы, но при этом они не знают даже простейшего- как именно распределяется глюкоза в тканях после приема пищи.

На рисунке приведен пример для разового потребления углеводной пищи, из которой в кровь поступает 90 гр глюкозы. Пример приведен для здорового человека, без нарушений углеводного обмена, у которого рацион без избытка и без дефицита энергии. Цифра 90 гр потому, что это среднее количество углеводов в рационе американца (среднее количество углеводов за сутки поделенное на среднее количество приемов пищи). Слева на рисунке указаны места хранения поступающей в кровь глюкозы, справа - окисления с получением энергии в виде АТФ.

Половина от поступающей глюкозы потребляется мышцами для непосредственного окисления и запасания в виде гликогена.

• Около 15-18% идет на питание мозга. Мозг, как мы знаем, питается почти на 100% глюкозой (в состоянии кетоза, возможно до 50-% получения энергии из кетонов-продуктов метаболлизма жиров).
• 9-10% расходуется почками.
• 20% глюкозы пополняет запасы гликогена в печени. В случае снижения уровня глюкозы в крови ниже нормы, печёночный гликоген будет в виде глюкозы поступать кровь и возвращать уровень глюкозы до нормальных значений. То есть количество гликогена в печени есть величина не стабильная и сильно зависящая, как от количества употребляемых углеводов, так и от режима их употребления. Например, когда мы долго не едим (5-10 часов), запасы гликогена снижаются до минимума и при первом же приеме углеводов, те стремительно эти запасы пополняют.
• И всего около 2-3% глюкозы попадает в жировые клетки (или клетки печени, которые также могут из углеводов производить жиры), где из нее синтезируется и запасается жир (триглицериды). На самом деле в жировые клетки попадает больше глюкозы, но отнюдь не вся она используется для синтеза жира-немалая часть окисляется и обеспечивает жировые клетки энергией. Правда в сравнении с мышцами, находящимися в состоянии покоя, жировой ткани нужно втрое меньше энергии на свои нужды.

Подобное распределение глюкозы происходит независимо от времени суток, в которое принимается пища, а также источника углеводов.

Несколько по-иному обстоит дело с фруктозой. Ее метаболизм ограничен пределам печени, которая несмотря на то, что расходует до 20% всей суточной энергии необходимой организму на выживание, все же не так велика, чтобы перерабатывать и фруктозу, и глюкозу в большом количестве. Поэтому у физически неактивных людей употребление ее в количестве более 50 гр в сутки, может приводить к большей величине синтеза жира из углеводов, который в самой печени и откладывается.

Для того что бы синтез жира из углеводов существенно вышел за пределы нормальных значений (а это несколько процентов от употребленных углеводов) и повысился в несколько раз, необходимо создать лишь одно условие - переедать углеводами настолько, чтобы гликогеновые депо в мышцах и печени заполнились до отказа. Для чего потребуется действительно большое их количество ~700-800 гр/день и несколько суток по времени (а не так, что часы пробили полночь и все резко изменилось). Это было подтверждено одновременно несколькими исследованиями, и не одним не опровергнуто. Только после этого дальнейшее переедание будет приводить к тому, что та часть углеводов, которая остается невостребованной тканями для непосредственного окисления и депонирования начнет активно синтезироваться в жирные кислоты и триглицериды в печени и жировых клетках (см.рис). И будет это происходить также с одинаковой скоростью в течение дня, по мере поступления избытка углеводов, а не только утром или только ночью.

Цитата из большой исследовательской работы по теме статьи:

«DNL из углеводов влияет на жировой баланс тогда, когда избыточные углеводы поступают в организм в течение достаточного периода времени в условиях положительного энергетического баланса»
(Concept of fat balance in human obesity revisited with particular reference to de novo lipogenesis. Y Schutz. International Journal of Obesityvolume 28, pagesS3–S11 2004)
(Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jequier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr 1988;48:240–7
Flatt JP. Dietary fat, carbohydrate balance, and weight maintenance: effects of exercise. Am J Clin Nutr 1987;45:296–306.)
Concept of fat balance in human obesity revisited with particular reference to de novo lipogenesis.Y Schutz. International Journal of Obesity volume 28, pagesS3–S11 2004)

То есть, процесс резкого увеличения скорости синтеза жира из углеводов привязан исключительно к невозможности их запасания в виде гликогена. Посмотрите снова на первый рисунок, почти половина всей глюкозы, поступившей в кровь запасается в печени и мышцах в виде гликогена. А если этот канал перекрыть, куда «пристроить» нереализованную глюкозу, оказавшуюся лишней? Вспоминаем банальное - «все лишнее идет в жир». Это истинная правда, это не миф - лишнее придется синтезировать в жир, ну и немного вывести в неизменном виде с мочой. Гликоген же синтезируется с ограниченной скоростью, да еще и расходуется параллельно, за один-два приема пищи его запасы никак не заполнить до отказа. Когда же избыток углеводов создается намеренно на фоне пустых гликогеновых депо, все без исключения исследования показывают, что «введение большой углеводной нагрузки не вызывает чистого прироста жира в организме». Здесь стоит обратить внимание на определение - «ЧИСТОГО», что означает прироста жира именно, синтезированного из углеводов, а не увеличение общего количества жировых депо в организме. Так как в условиях избытка углеводов фиксируется снижение окисления жира в клетках, а это приводит к его большему сохранению в организме. Как принятого с пищей, так и своего собственного, уже хранящемуся в жировых депо. Не надо думать, что от избытка углеводов мы не набираем жир в принципе. Набираем, только другим путем. Мы же в данной статье ведем речь о краткосрочных факторах значительного (выше нормы) увеличения синтеза жира из углеводов. Вот именно этого у здоровых людей на данный момент наукой не выявлено – не превращаются углеводы, съеденные на ночь, утром или в течение дня не с того ни с сего в жир. Более того, даже не намечено предпосылок к этому, требующих дальнейшего, детального исследования.

(Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding. A Aarsland, D Chinkes, R R Wolfe. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 65, Issue 6, June 1997, Pages 1774–1782,
Effect of Carbohydrate Overfeeding on Whole Body and Adipose Tissue Metabolism in Humans. Kaori Minehira Vincent Bettschart Hubert Vidal Nathalie Vega Véronique Di Vetta Valentine Rey Philippe Schneiter Luc Tappy. First published: 06 September 2012)

Вид углеводов и DNL

Говорят, он дескать влияет на количество жира, которое образуется из углеводов –«углеводы из сахара и гречки не одно и тоже». Действительно не одно и тоже, гречка состоит из крахмала, который весь переваривается до глюкозы, а сахар переваривается до глюкозы и фруктозы. Но от этого какой-то магической способности откладываться в жир у сахара не появляется. Все опять упирается в наличие ИЗБЫТКА энергии.

Так, согласно систематического обзора и мета-анализа рандомизированных контролируемых и когортных исследований о влиянии употребления диетических сахаров на массу тела взрослых и детей(в обзор были включены как приемлемые 30 из 7895 испытаний (РКИ) и 38 из 9445 когортных исследований) установлено, что: «Среди людей, включающих диеты ad libitum (т. е., без строгого контроля употребляемой пищи), потребление сахаров или подслащенных напитков на основе сахара является определяющим фактором веса тела. Увеличение доли потребляемого сахара связано с увеличением массы тела, уменьшение – с уменьшением. Полученные данные показывают, что механизмом, с помощью которого повышение потребления сахара может способствовать увеличению количества жира в теле, является энергетический дисбаланс, а не физиологические или метаболические последствия приема моно- и дисахаридов. Т.е. количество получаемой энергии организмом превышает ее расход. К примеру, сахаросодержащие напитки являются менее насыщающими, что может приводить к их обильному потреблению, а твердая пища с сахаром, как правило, обладает высокой энергетической плотностью (например, печенье, шоколад), получить из такой пищи избыток энергии более вероятно, чем из другой. Кроме того, такой вывод подтверждает то, что по данным 12-ти исследований, сроком от 2-х недель до 6-ти месяцев, замена сахаров другими углеводами (в том числе с более низким ГИ) на фоне изокалорийной диеты (дефицитной) не вызывала изменений в весе тела. То есть качественные изменения в виде углеводов без изменения их количества, не меняли текущую ситуацию. Однако, следует учитывать, что обильное поступление источников пищевой фруктозы может способствовать отложению жира в печени, росту количества висцерального жира и уровня сывороточных липидов независимо от влияния на вес тела.» (Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. Lisa Te Morenga, Simonette Mallard, Jim Mann. BMJ 2013; 346 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.e742)

Еще одно исследование в котором изучался DNL из углеводов, при профиците в 50%(!!!) от уровня поддерживающей калорийности создаваемым либо сахарозой либо одной глюкозой у женщин с нормальным весом или ожирением показало, что «…Липогенез de novo был в 2-3 раза выше, чем после контрольного лечения у всех субъектов. Тип используемых для переедания углеводов (сахароза или глюкоза) не оказывал значительного влияния на липогенез de novo в обеих группах. Увеличение DNL после перекармливания глюкозой и сахарозой происходило в одинаковой степени у худых и полных женщин, но не внесло значительного вклада в общий жировой баланс.» (De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women. McDevitt RM1, Bott SJ, Harding M, Coward WA, Bluck LJ, Prentice AM. Am J Clin Nutr. 2001 Dec;74(6):737-46.)

Целая научная конференция на тему «Связь гликемического индекса с липогенезом у человека» не смогла установить явной разницы в масштабах DNL после приема полисахаридов (крахмалов) и простых сахаров, несмотря на разные изменения в уровнях глюкозы крови и инсулина. Цитирую: «Четкая взаимосвязь между гликемическим индексом употребляемых с пищей углеводов и его способности к стимуляции липогенеза ждет дальнейшего изучения». До сих пор ничего не прояснилось, а каждый второй заявляет, что «быстрые углеводы идут в жир».

(Parks, EJ (2002) The relationship of the glycemic index to lipogenesis in humans. In Proceedings of the 6th (Millenium) Vahouny Conference, [Kritchevsky, D, editor])

DNL при нарушениях углеводного обмена

Несколько по-иному развивается ситуация у лиц с нарушениями углеводного обмена, например, инсулинорезистентностью или диабетом второго типа. Как и у здоровых людей у них тоже не наблюдается резких изменений темпов DNL в течение суток, но масштабы DNL всегда выше нормы, т.е. больше жира синтезируется в ответ на употребление углеводов чем у здоровых, даже при отсутствии переедания, но при этом еще и наблюдается более значительное снижение скорости окисления жира при гипергликемии. Кроме того, после приема углеводов в существенно меньшей степени фиксируется заполнение гликогеновых депо в мышечной ткани. Так в одном эксперименте, после разового употребления углеводной пищи у здоровых участников уровень гликогена в мышцах вырастал в среднем на 17%, а у лиц с ранним диабетом второго типа не изменялся вовсе, а в другом у лиц с диабетом после разового приема 200 гр углеводов уровень гликогена изменился на 6%, тогда как у здоровых участников на 40%. Основной физиологический механизм накопления гликогена в скелетных мышцах у диабетиков был полностью неактивен, что напрямую связано с инсулинорезистентностью. В связи с ограниченным транспортом глюкозы внутрь клеток, у лиц с нарушениями углеводного обмена, достаточно большая её часть утилизируется не рационально - используется не для окисления в самых энергозатратных клетках- мышечных и не для депонирования в мышечный гликоген. Невостребованная «по техническим причинам» глюкоза вынуждена использоваться для синтеза жира, т.к. это единственный оставшийся инструмент для снижения уровня глюкозы в крови (хотя отчасти избыток глюкозы будет выведен с мочой, для диабетиков это характерный признак - глюкоза в моче). То есть и здесь все завязано на возможности депонирования глюкозы в гликоген. У здоровых людей избыток глюкозы используется для синтеза гликогена, пока его запасы не достигнут предела (а не с наступлением ночи), у нездоровых глюкоза не может использоваться для синтеза гликогена даже при незаполненных депо, по причине имеющейся патологии. (diurnal variation in skeletal muscle and liver glycogen in humans with normal health and Type 2 diabetes. Macauley M, Smith FE, Thelwall PE, Hollingsworth KG, Taylor R. Clin Sci (Lond). 2015 May 1; 128(10):707-13.)
Direct assessment of muscle glycogen storage after mixed meals in normal and type 2 diabetic subjects. Carey PE1, Halliday J, Snaar JE, Morris PG, Taylor R. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Apr;284(4):E688-94. Epub 2002 Nov 26.)

Повторюсь, на коротком временном промежутке СУЩЕСТВЕННЫХ изменений в метаболизме углеводов, связанных с синтезом из них жиров, не происходит. Но в течение дня происходят колебания других параметров углеводного обмена. К примеру, утром инсулиновая реакция самая высокая в ответ на употребление углеводов, но в это же время фиксируется наибольшая чувствительность мышечных тканей к инсулину, высокая скорость утилизации глюкозы и повышенный метаболизм глюкозы в клетках, т.е. её использование в качестве источника энергии. А в вечернее время наоборот, скорость утилизации углеводов и чувствительность к инсулину несколько меньше, также меньше окисление углеводов клетками, но большее их количество синтезируется при этом в гликоген. Обусловлены такие изменения во времени циркадными ритмами. И тут хочется обратить внимание читателя на тот факт, что утром углеводный обмен самый эффективный. В последнее время на просторах интернета частенько проскакивает информация, о том, что углеводы не только ночью превращаются в жир, но еще и утром. Разумеется, никаких доказательств этому не приводится, ни одной ссылки на метаанализ или РКИ (потому что доказательств этих не существует), но неподготовленная публика даже такие нелепые сказки принимает за чистую монету.

Обмен углеводов в течение дня

Цитаты из научных публикаций:

«Постпрандиальная экскурсия глюкозы, была значительно ниже на завтрак (7-00), чем обед (13-00) и ужин(19-00). Чувствительность β-клеток к глюкозе и индекс диспозиции были выше на завтрак, чем на обед и ужин. (прим. Индекс диспозиции характеризует индекс инсулиновой чувствительности, острый инсулиновый ответ). Экстракция печеночного инсулина (прим. Удаление инсулина из кровотока печенью) была ниже на завтрак, чем на ужин. Несмотря на одинаковые источники углеводов в пище, подавление эндогенной продукции глюкозы было ниже, а чувствительность к инсулину выше на завтрак, чем на обед или ужин.Diurnal pattern to insulin secretion and insulin action in healthy individuals. Saad A, Dalla Man C, Nandy DK, Levine JA, Bharucha AE, Rizza RA, Basu R, Carter RE, Cobelli C, Kudva YC, Basu A. Diabetes. 2012 Nov;61(11):2691-700.

«После приема пищи концентрация глюкозы на 120 мин и глюкозо-зависимого инсулинотропного полипептида на 60 мин в вечернее время испытаний (17-00) были выше, чем в испытаниях утром (7-00). (прим. Глюкозо-зависимый инсулинотропный полипептид действуют как стимулятор секреции инсулина). Исследование метаболизма глюкозы показало, что большинство постпрандиальных метаболитов крови, связанных с гликолизом, циклом трикарбоновых кислот и аминокислот были повышены утром (прим. Повышена общая метаболическая реакция, свидетельствующая о расходе глюкозы в качестве источника энергии)»Effects of Meal Timing on Postprandial Glucose Metabolism and Blood Metabolites in Healthy Adults.Masaki Takahashi, Mamiho Ozaki, Moon-Il Kang, Hiroyuki Sasaki, Mayuko Fukazawa, Tamao Iwakami, Pei Jean Lim, Hyeon-Ki Kim, Shinya Aoyama and Shigenobu Shibata. Nutrients. 2018 Nov; 10(11): 1763

«У испытуемых с нормальным весом толерантность к глюкозе была ниже в вечернее время (18-00) в сравнении с утром (08-00). (Прим. Низкая толерантность к глюкозе характеризуется более высоким её уровнем в крови, что не есть хорошо). У испытуемых с ожирением толерантность утром ниже, чем у испытуемых с нормальным весом, но в течение дня она значительно не снижалась, как это происходило у лиц без ожирения. Снижение толерантности к глюкозе вечером у лиц с нормальной массой тела было вызвано снижением чувствительности к инсулину и снижением реакции бета-клеток на глюкозу. У лиц с ожирением такого не происходило (прим. У лиц с ожирением круглые сутки нарушен углеводный обмен).»(Diurnal variation in glucose tolerance. Cyclic suppression of insulin action and insulin secretion in normal-weight, but not obese, subjects. Lee A, Ader M, Bray GA, Bergman RN. Diabetes. 1992 Jun;41(6):750-9.)

Выводы

- Количественно синтез жира из углеводов не зависит от времени их приема в течение дня, от гликемического индекса употребляемых углеводов, а только от величины потребления.
-Синтез жира из углеводов в нормальных условиях (в отсутствии переедания и патологий, связанных с нарушением углеводного или жирового обмена) является несущественным источником для увеличения запасов жира в организме.
- Синтез жира из углеводов становится существенным источником увеличения жировых запасов только в случае системного переедания с акцентом на углеводы.
- Вышесказанное не означает, что употребление углеводов играет малозначимую роль в росте количества запасаемого жира в организме. Независимо от соотношения в рационе основных «энергонесущих» макронутриентов – жиров и углеводов, создаваемый ими регулярный профицит энергии способствует увеличению размеров жировых депо.