Как цитруллин сохраняет мышцы во время физиологического стресса

Согласно ранее опубликованным исследованиям, добавление цитруллина может быть интересным вариантом, если вы хотите сохранить мышечную массу в условиях дефицита энергии или диетического белка. Исследователи из Inserm во Франции изучили влияние цитруллина на мышечные клетки и обнаружили механизм, лежащей в основе этих эффектов.

Дефицит аминокислот

Исследователи поместили мышечные клетки в пробирки и имитировали состояния, которые можно встретить в реальной жизни – при нормальных условиях питания [Ctrl], у людей с низкобелковой диетой [AA/serum-] и у людей с низкобелковой диетой, которые используют добавку с L-цитрулином [AA/serum + Cit].

Затем исследователи посмотрели на количество энергии [АТФ], которое мышечные клетки инвестировали в ряд процессов, одним из которых было производство мышечного белка. Они открыли, что по мере того, как поставка аминокислот снижается, мышечная клетка, главным, образом уменьшает синтез протеина в мышцах. Добавление цитруллина предотвратило подобную клеточную реакцию.

Дефицит энергии

Исследователи также смоделировали эффекты дефицита энергии в мышечных клетках. В организме эти эффекты возникают, например, в результате низкокалорийной диеты или экстремальных нагрузок, либо в следствие использования такого опасного препарата как ДНП.

ДНП саботирует преобразование энергии из субстратов в АТФ внутри клеток, превращая ее в тепло. В результате клетки должны непрерывно преобразовывать питательные вещества в энергию, чтобы получить должное количество АТФ. Расход энергии организмом при этом резко возрастает. Исследователи обнаружили, что в стандартных условиях аминокислота лейцин является лучшим ускорителем синтеза мышечного белка. Но во время энергетического стресса вызванного ДНП, именно цитруллин обеспечил самый сильный анаболический или антикатаболический стимул.

Механизм

"Общепринятое мнение о том, что доступность аминокислот является главным ограничивающим шагом в синтезе белка, побудило идею о том, что цитруллин может стимулировать синтез белка в условиях дефицита аминокислот/энергии, действуя в качестве источника азота", - пишут исследователи. "Однако эта гипотеза может быть исключена, потому что аргинин (единственный известный метаболит цитруллина) не стимулировал синтез белка в соответствующем инкубационном состоянии, тогда как цитруллин стимулировал синтез белка после умеренного дефицита в состоянии, в котором присутствуют все аминокислоты. Интересно, что лейцин и цитруллин имели некоторые общие эффекты, но отличались одним важным свойством. Оба увеличивали процент митохондриального дыхания (т. е. потребление АТФ), выделяемого на синтез белка при обоих состояниях, дефиците аминокислот и энергетическом стрессе, а также стимулировали синтез белка при дефиците аминокислот. Однако только цитруллин стимулировал синтез белка при дефиците энергии, предполагая, что цитруллин и лейцин используют различные механизмы для регулирования метаболизма белка "

"Эта работа добавляет решительные доказательства к более ранним идеям иерархической организации процессов потребления АТФ. Синтез протеина очень чувствителен к уменьшению в коэффициенте АТФ / АДФ. В то время как многие из этих биоэнергетических эффектов могут быть объяснены сегодня сигнальными путями, такими как те, которые связаны с AMПK, эффекты цитруллина, которые мы наблюдали, не сопровождались каким-либо изменением соотношения АТФ/АДФ, дыхания или активации АМПК. Мы предполагаем, что изменяется именно иерархия распределения АТФ по различным процессам его потребления АТФ, например, за счет снижения энергии активации одного или нескольких ферментативных этапов, участвующих в синтезе белка или контролирующих его синтез," - резюмируют исследователи. Простыми словами, цитруллин изменяет заложенный природой механизм снижения количества энергии, выделяемой на синтез белка при энергодефиците, что приводит к тому, что в условия энергодефицита синтез белка сохраняется на прежнем уровне.

Источник:

Citrulline stimulates muscle protein synthesis, by reallocating ATP consumption to muscle protein synthesis. Arthur Goron Frédéric Lamarche Sandrine Blanchet Pascale Delangle Uwe Schlattner Eric Fontaine Christophe Moinard. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019 Aug;10(4):919-28.