Витамин С против кальцификации сосудов

Диета с высоким содержанием витамина С может защитить от кальцификации кровеносных сосудов. Данная перспектива была озвучена американскими исследователями, проводившими эксперименты in vitro с клетками кровеносных сосудов. Материал опубликован в этом году в American Journal of Cardiovascular Disease (1).

Исследование применения витамина С против атеросклероза

Кальцификация сосудов – это патофизиологический процесс, связанный с коронарным атеросклерозом и являющийся прогностическим маркером сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Процесс кальцификации артериальной стенки запускается и сопровождается проостеогенными фенотипическими модификациями резидентных гладкомышечных клеток.

Витамин С (аскорбиновая кислота) является важным питательным веществом, необходимым для поддержания производства компонентов внеклеточного матрикса и поддержания здоровой соединительной ткани (2, 3).

Было доказано, что он предотвращает отложение липопротеинов и развитие атеросклероза, защищая целостность и прочность сосудистой стенки (4).

Предыдущие исследования показали, что аскорбат может ингибировать чрезмерную пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток in vitro (5).

А в одном клиническом испытании ежедневная добавка микроэлементов, включающая около 4 граммов витамина С, была способна остановить прогрессирование коронарных кальцификаций у пациентов с диагнозом ранней ишемической болезни сердца (6).

Роль витамина С в сохранении структуры стенок сосудов

Таким образом, можно предположить, что витамин С играет решающую роль в регуляции клеточной и внеклеточной архитектуры и функции внутри сосудистой стенки. При оптимальном поступлении аскорбата целостность и стабильность сосудистой стенки обеспечивались бы, прежде всего, оптимальным синтезом коллагена и других молекул внеклеточного матрикса. При хроническом дефиците аскорбата или субклинической цинге может возникнуть потребность в компенсаторных механизмах для придания компенсаторной устойчивости структурно нарушенной сосудистой стенке, в том числе посредством кальцификации.

В связи с этим было решено исследовать влияние аскорбиновой кислоты на процесс кальцификации гладкомышечных клеток аорты человека in vitro (в пробирке). Эти типы клеток формируют внешнюю часть кровеносных сосудов.

По мере того как концентрация витамина С в клеточной среде увеличивалась, исследователи обнаруживали в ней меньше кальция [Ca ++] и меньшую активность фермента щелочной фосфатазы [ALP].

Щелочная фосфатаза становится более активной в клетках, когда они хранят больше кальция. То есть ферментная активность также свидетельствовала о снижении темпов накопления кальция.

Ось Х на рисунке выше показывает концентрацию витамина С в микромолях. Концентрация витамина С в крови среднестатистических людей колеблется примерно между 40 и 140, а заметные изменения в уровнях кальция и фермента щелочной фосфатазы наблюдались уже при показателе 100. Таким образом, изученные концентрации витамина С имеют биологическое значение и доступны в реальной жизни.

Исследователи также изучили влияние витамина С [AsA] на белки, участвующие в кальцификации клеток сосудистой стенки. Витамин С снижал концентрацию этих белков. Это можно видеть на рисунке выше.

Вывод: витамин С для сосудов является важным условием здоровья

"Наши данные свидетельствуют о том, что аскорбат (аскорбиновая кислота) является ключевым регулятором в сосудистых клетках и играет решающую роль в предотвращении образования отложений кальция гладкомышечными клетками, наиболее распространенным типом клеток в крупных мышечных артериях", – резюмируют исследователи. "Таким образом, добавление аскорбата должно быть частью любого эффективного подхода к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний."

Источник:

1. Am J Cardiovasc Dis 2020;10 (2):108-16.
2. Ascorbate requirement for hydroxylation and secretion of procollagen: relationship to inhibition of collagen synthesis in scurvy. Peterkofsky B. Am J Clin Nutr. 1991 Dec; 54(6 Suppl):1135S-1140S.
3. Ascorbic acid and connective tissue. Ronchetti IP, Quaglino D Jr, Bergamini G. Subcell Biochem. 1996; 25():249-64.
4. Hypothesis: lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. Rath M, Pauling L. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Aug; 87(16):6204-7.
5. Extracellular matrix-mediated control of aortic smooth muscle cell growth and migration by a combination of ascorbic acid, lysine, proline, and catechins. Ivanov V, Ivanova S, Roomi MW, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. .J Cardiovasc Pharmacol. 2007 Nov; 50(5):541-7.
6. Rath M, Niedzwiecki A. Nutritional supplement program halts progression of early coronary atherosclerosis documented by ultrafast computed tomography. J Appl Nutr. 1996;48:67–78.