04 Октября 2026 К аутоиммунным заболеваниям эндокринной системы относятся болезнь Аддисона (недостаточность коры надпочечников), аутоиммунный оофорит (недостаточность яичников), аутоиммунный орхит (воспаление яичек и выработка антиспермальных антител), сахарный диабет I типа (недостаточность инсулина), болезнь Грейвса (гипертиреоз), болезнь Хашимото (гипотиреоз) и синдром Шегрена (поражает железы, выделяющие жидкость).
Из вышеперечисленных заболеваний только болезнь Грейвса и сахарный диабет 1-го типа были изучены на предмет дефицита коэнзима Q10 или его дополнительного приема.
Сахарный диабет 1-го типа — это аутоиммунное заболевание, при котором бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, разрушаются иммунной системой. Примерно 10% случаев диабета приходится на диабет 1-го типа, который обычно развивается в более раннем возрасте.
В патогенезе диабета 1-го типа участвуют митохондриальная дисфункция, окислительный стресс и воспаление, что дает основания предполагать потенциальную роль дополнительного приема коэнзима Q10 в лечении этого заболевания. Ситуация с возможным дефицитом коэнзима Q10 неясна, поскольку сообщалось как о повышении, так и о снижении уровня коэнзима Q10 в крови у пациентов с сахарным диабетом I типа.
Опубликовано относительно мало работ, посвященных влиянию добавок с коэнзимом Q10 на течение сахарного диабета 1-го типа. В рандомизированном контролируемом исследовании с участием 34 пациентов с сахарным диабетом 1-го типа прием добавок с коэнзимом Q10 (100 мг в день в течение 3 месяцев) не оказал существенного влияния на гликемический контроль (уровень глюкозы в крови, HbA1c, доза инсулина).
Аналогичным образом авторы другого исследования сообщили, что прием 100 мг коэнзима Q10 в день не оказал существенного влияния на эндотелиальную дисфункцию (растворимую внутриклеточную молекулу адгезии-1) или гликемический контроль (уровень глюкозы в крови и гликированный гемоглобин) в ходе открытого исследования с участием 49 детей с сахарным диабетом I типа.
Однако прием коэнзима Q10 (200 мг в день в течение 3 месяцев) в группе из 23 пациентов с сахарным диабетом 1-го типа значительно снизил уровень воспалительного маркера бета-дефензина 1 в крови и повысил активность естественных киллеров.
Заболевания щитовидной железы.
Существует два аутоиммунных заболевания щитовидной железы: болезнь Грейвса и болезнь Хашимото. Болезнь Грейвса — это форма гипертиреоза, характеризующаяся избыточной выработкой гормонов щитовидной железы в результате аутоиммунного поражения щитовидной железы.
Аутоантитела, направленные против рецептора тиреотропина, связываются с ним и активируют его, вызывая автономную выработку гормонов щитовидной железы.
Болезнь Хашимото — это форма гипотиреоза, возникающая в результате аутоиммунного поражения щитовидной железы, при котором аутоантитела направлены против тиреоидных антигенов — тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина. Стоит отметить, что гормоны щитовидной железы регулируют клеточный энергетический обмен, влияя на функцию митохондрий.
Митохондрии являются основными участками накопления трийодтиронина в клетках, где он оказывает прямое влияние на активность митохондрий и энергетический обмен. Митохондрии являются основным источником свободных радикалов в клетках, а ускоряющее действие трийодтиронина на основной обмен веществ приводит к увеличению выработки свободных радикалов.
Гиперметаболическое состояние, характерное для гипертиреоза, приводит к чрезмерному окислительному стрессу, вызванному свободными радикалами, в то время как гипометаболическое состояние, вызванное гипотиреозом, приводит к снижению выработки свободных радикалов.
В ряде исследований сообщается о значительном снижении уровня коэнзима Q10 в крови или в тканях щитовидной железы. У пациентов с гипертиреозом средние уровни CoQ10 в сыворотке крови (16 пациентов) составили 0,37 ± 0,17 мкг/мл (по сравнению с 1,01± в нормальном контроле), а у группы из 20 пациентов - 0,28 ± 0,03 мкг/мл (по сравнению с 0,65 ± 0,08 мкг/мл в нормальном контроле).
В последнем исследовании 12 пациентов с гипертиреозом принимали коэнзим Q10 (120 мг в день в течение 1 недели). Средний уровень коэнзима Q10 в сыворотке крови повысился до 0,66 ± 0,05 мкг/мл, что привело к соответствующему улучшению некоторых показателей сердечной функции, а именно ударного объема и систолических временных интервалов (времени до изгнания и отношения времени изгнания левого желудочка к времени до изгнания).
В еще одном исследовании у восьми пациентов с гипертиреозом было зафиксировано среднее значение CoQ10 в плазме крови 0,49 ± 0,03 мкг/мл (при норме в плазме крови 0,70–1,00 мкг/мл).
Аналогичным образом у пациентов с гипертиреозом было отмечено снижение среднего уровня коэнзима Q10 в плазме крови по данным других исследований (21 пациент; 0,27 ± 0,13 мкг/мл против 0,80 ± 0,20 мкг/мл в контрольной группе) и (0,51 ± 0,35 мкг/мл против 0,73 ± 0,16 мкг/мл в контрольной группе).
Авторы еще одного исследования сообщили о среднем уровне коэнзима Q10 в плазме крови 0,63 мкмоль/л (по сравнению с 0,89 мкмоль/л у здоровых людей из контрольной группы) у 22 пациентов с гипертиреозом. Снижение уровня коэнзима Q10 в плазме крови коррелировало с усилением окислительного стресса, который оценивался по уровню перекисей липидов в плазме крови.
В соответствующем исследовании средний уровень коэнзима Q10 в плазме крови (0,46 мкг/мл) у 38 пациентов с гипертиреозом был значительно ниже, чем у здоровых людей из контрольной группы (0,65 мкг/мл). Средний уровень коэнзима Q10 в плазме крови составил 0,46 мкмоль/л (по сравнению с 0,74 мкмоль/л у здоровых людей из контрольной группы).
В тканях щитовидной железы, полученных в результате хирургической резекции у восьми пациентов с болезнью Грейвса, уровень коэнзима Q10 (12,3 ± 3,4 мг/г) был значительно ниже, чем в нормальной ткани щитовидной железы (17,0 ± 3,4 мг/г).
Возможные причины низкого уровня коэнзима Q10 в тканях у пациентов с гипертиреозом:
- снижение синтеза в результате конкуренции за тирозин, который используется как в биосинтезе коэнзима Q10, так и в биосинтезе тироксина;
- снижение уровня коэнзима Q10 в результате повышенного окислительного стресса, связанного с гипертиреозом;
- снижение уровня липопротеинов-переносчиков коэнзима Q10 в крови из-за усиленной деградации или снижения высвобождения из печени.
Предполагается, что дефицит коэнзима Q10 может быть причиной осложнений гипертиреоза, в том числе сердечной недостаточности. Доклинические исследования и небольшое клиническое исследование показали, что прием коэнзима Q10 может помочь улучшить работу сердца у пациентов с гипертиреозом.
Авторы одного исследования описали терапевтический режим с приемом коэнзима Q10 (60 мг в день) для коррекции дефицита коэнзима Q10 у пациентов с заболеваниями щитовидной железы.
В отличие от ситуации при гипертиреозе, у пациентов с гипотиреозом уровень коэнзима Q10 в крови может быть таким же, как у здоровых людей, или значительно повышенным, что исключает необходимость дополнительного приема коэнзима Q10.
Источник: Coenzyme Q10 and Autoimmune Disorders: An OverviewDavid Mantle et al. Int J Mol Sci. 2024.
