18 Января 2026 Нейропротекторные свойства лигнанов лимонника китайского (Schisandra chinensis) привлекли значительное внимание благодаря их потенциалу в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП), болезнь Хантингтона и инсульт.
Эти эффекты в первую очередь связаны со способностью лигнанов снижать окислительный стресс, модулировать нейровоспаление и улучшать когнитивные функции в различных клеточных моделях и на животных. Ключевые лигнаны, в том числе схизандрин A, B и C, а также гомизин A и N, продемонстрировали значительную эффективность в этих областях.
Шизандрин обладает выраженными антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, особенно в моделях болезни Паркинсона, где он снижает окислительный стресс и воспаление. Было доказано, что он уменьшает нейротоксичность, вызванную дексаметазоном, повышает жизнеспособность клеток коры головного мозга и восстанавливает когнитивные функции и гистологическую целостность у мышей.
В моделях нарушения памяти, вызванного амилоидом-β (Aβ1)–42, шизандрин улучшал когнитивные функции, в том числе кратковременную и пространственную память, повышая уровень антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы) и глутатиона, а также снижая уровень малонового диальдегида в мозге.
В модели нарушения памяти, вызванного скополамином, шизандрин улучшал когнитивные функции, устраняя нарушения пассивного избегания. У крыс, которым была проведена овариэктомия, он улучшал когнитивные функции за счёт снижения активности ацетилхолинэстеразы и уровня малонового диальдегида (MDA), а также за счёт повышения активности супероксиддисмутазы и количества нейронов.
Среди лигнанов лимонника китайского наиболее эффективным нейропротекторным средством считается схизандрин B. Он снижает окислительный стресс за счёт уменьшения содержания малонового диальдегида и активных форм кислорода, одновременно повышая активность супероксиддисмутазы и выработку глутатиона, что эффективно ослабляет тревожное поведение у мышей.
Схизандрин B также уменьшал вызванный Aβ1 окислительный стресс и нейронную дисфункцию в коре головного мозга и защищал первичные кортикальные нейроны от токсичности Aβ1–42, регулируя пути апоптоза, в том числе повышая уровень BCL-2 и подавляя BAX, высвобождение цитохрома c и активацию каспаз.
Исследования in vitro показали, что схизандрин B подавляет окислительный стресс и воспаление в микроглии BV2 и клетках PC12 и защищает от воспалительного повреждения в кокультурах микроглии и нейронов за счёт снижения активности NADPH-оксидазы и других провоспалительных медиаторов, таких как оксид азота, фактор некроза опухоли-α, простагландин E-2, интерлейкин-1β и интерлейкин-6.
Кроме того, схизандрин B уменьшал ишемическое повреждение головного мозга у крыс, подавляя экспрессию воспалительных белков TNF-α и IL-1β и разрушая матриксные металлопептидазы MMP-2 и MMP-9 в ишемизированных полушариях. С точки зрения механизма действия противовоспалительные эффекты шизандрина B связаны с ингибированием сигнальных путей MyD88/IKK/NF-κB, опосредованных TLR4.
Хотя шизандрин С изучен не так хорошо, он продемонстрировал мощное нейропротекторное и противовоспалительное действие. Он значительно улучшил когнитивные функции у мышей с моделью болезни Альцгеймера, вызванной Aβ1-42, и повысил активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы), снизив при этом активность холинэстеразы в гиппокампе и коре головного мозга.
Схизандрин С также подавлял воспаление, вызванное липотейхоевой кислотой, снижая уровень провоспалительных медиаторов (ПГЕ-2, оксида азота и активных форм кислорода) и подавляя активацию NF-κB, JAK/STAT и MAPK. Гомизин А продемонстрировал значительные нейропротекторные эффекты, особенно в предотвращении нейровоспаления в микроглии N9, стимулированной липосахаридами.
Он ингибировал NO, PGE-2 и провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1β и IL-6), одновременно снижая продукцию активных форм кислорода и активацию NADPH-оксидазы. Гомизин А также защищал клетки SH-SY5Y и нейроны коры головного мозга крыс от повреждения, вызванного активированной микроглией, посредством TLR4-опосредованного ингибирования передачи сигналов NF-κB и MAPK.
Кроме того, он улучшал когнитивные функции в моделях нарушения памяти, вызванных скополамином, и защищал нейронные клетки от повреждения, вызванного недостатком глюкозы.
Таким образом, лигнаны лимонника китайского (Schisandra chinensis) обладают широким спектром нейропротекторных свойств, воздействуя на окислительный стресс, нейровоспаление и гибель нейронов, что делает их перспективными кандидатами для лечения нейродегенеративных заболеваний. Однако для подтверждения их клинической эффективности и биодоступности необходимы дальнейшие исследования.
Источник: A comprehensive review of Schisandra chinensis lignans: pharmacokinetics, pharmacological mechanisms, and future prospects in disease prevention and treatment Danushiya Ehambarampillai et al. Chin Med. 2025.
