22 Сентября 2026 С возрастом увеличивается распространенность нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и деменция.
Недавние исследования показали, что имбирь может оказывать нейропротекторное действие при этих хронических неизлечимых заболеваниях, обусловленное механизмами, отличными от тех, что лежат в основе его известных антиоксидантных, противовоспалительных и антиапоптотических свойств.
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера (БА) — самое распространенное нейродегенеративное заболевание у пожилых людей. БА — прогрессирующее заболевание и одна из основных причин деменции в этой возрастной группе.
Она характеризуется отложением β-амилоидного белка, приводящим к образованию бляшек, агрегатами гиперфосфорилированного тау-белка, которые образуют клубки нейронов, окислительным стрессом и снижением уровня ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в определенных областях мозга.
На крысиной модели болезни Альцгеймера вызванной пероральным введением хлорида алюминия и интрацеребровентрикулярным введением β-амилоидного белка, было показано, что экстракт имбиря увеличивает экспрессию антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы и каталазы в мозге, а также снижает секрецию и экспрессию NF-κB, IL-1β и уровень малонового диальдегида - маркера окислительного стресса, тем самым улучшая поведенческие нарушения.
Сообщалось, что на мышиной модели болезни Альцгеймера, вызванной введением β-амилоидных бляшек, ферментированный имбирь (для повышения биодоступности) значительно снижает нарушения синаптической передачи и гибель нейронов по сравнению с неферментированным имбирем.
В отдельном исследовании было обнаружено, что экстракт имбиря подавляет активность ацетилхолинэстеразы, а также перекисное окисление липидов, вызванное введением прооксидантных веществ в мозг крыс. Потеря холинергических нейронов в гиппокампе связана с ухудшением памяти и проблемами с концентрацией внимания при болезни Альцгеймера.
В культуре нейронов гиппокампа HT22, которые, как известно, экспрессируют холинергические маркеры, активный компонент имбиря 6-сульфаглютамат снижал выработку перекиси водорода (H2O2) и повышал холинергическую активность. Предполагается, что нейротрофический фактор головного мозга способствует нейропротекторному эффекту 6-сульфаглютамата.
На мышиной модели болезни Альцгеймера, вызванной β-амилоидным белком, было показано, что другой активный компонент имбиря 6-сульфатирозин оказывает нейропротекторное действие за счет антагонистического влияния на рецептор цистеинилового лейкотриена 1, который, как известно, играет ключевую роль в патогенезе болезни Альцгеймера.
В клетках HT22 гиппокампа мышей 6-сульфатирозин активировал рецептор, родственный сортилину 1 (SORL1), который, как сообщается, снижает уровень белка-предшественника амилоида в мозге.
Кроме того, при изучении влияния еще одного активного коипонента имбиря 6-гингерола на цитотоксичность и апоптотическую гибель клеток, вызванную β-амилоидом, в клетках феохромоцитомы крыс (клетки PC12) и клетках нейробластомы человека SH-SY5Y было обнаружено, что 6-гингерол снижает уровень активных форм кислорода и повышает активность антиоксидантных ферментов в этих клетках.
Было установлено, что у женщин среднего возраста добавки с экстрактом имбиря улучшают когнитивные функции при ежедневном приеме в дозировке 400–800 мг.
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей нейронов, вырабатывающих дофамин, в определенных областях мозга с возрастом.
На мышиной модели болезни Паркинсона, вызванной 1-метил-4-фенил-4-пропионоксипиперидином (MPTP), было показано, что экстракт имбиря защищает нейроны от апоптоза, повышает уровень дофамина в бледном шаре и стриатуме, а также снижает уровень фактора некроза опухоли α, оксида азота и активных форм кислорода, что приводит к уменьшению симптомов болезни Паркинсона, таких как нарушение координации движений и брадикинезия.
В другом исследовании сообщалось, что активный компонент имбиря 6-шугаол оказывает нейропротекторное действие in vivo (клетки C57/BL) и in vitro (культуры клеток мезэнцефалиса крыс) на моделях болезни Паркинсона.
Недавние исследования показали, что лечение дисфункции кишечника играет важную роль при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона. У мышей с повреждением кишечника, имбирь и 6-шугаол подавляли повышение уровня маркеров воспалееия NOS, TNF-α и Il-1β, проявляли защитные эффекты на кишечные дофаминергические нейроны и поддерживали целостность кишечника.
Источник:
- Zingiber officinale Improves Cognitive Function of the Middle-Aged Healthy WomenNaritsara Saenghong et al. Evid Based Complement Alternat Med. 2012.
- Ginger and 6-shogaol protect intestinal tight junction and enteric dopaminergic neurons against 1-methyl-4-phenyl 1,2,3,6-tetrahydropyridine in miceEugene Huh et al. Nutr Neurosci. 2020 Jun.
