Бета-глюканы снижают утомляемость и повышают иммунитет

Если вам приходится сталкиваться с сильными физическими нагрузками - например, потому что вы усиленно тренируетесь - прием бета-глюканов может уменьшить усталость и сохранить вашу иммунную систему активной. Об этом свидетельствует исследование на животных, которое совсем недавно опубликовано в журнале Open Biochemistry Journal.

Исследование влияния бета-глюканов на иммунитет

Исследователи экспериментировали с мышами. Они заставляли животных плавать каждый день, несколько дней подряд, и таким образом вызывали значительные физические нагрузки. Этот вид непрерывного тяжелого физического напряжения вызывает усталость и снижает функционирование иммунной системы. Исследователи не давали мышам в контрольной группе никаких активных веществ. Другие подопытные животные получали 50, 100 или 200 мкг бета-глюканов ежедневно. Человеческий эквивалент этих доз составлял приблизительно 16, 32 и 64 миллиграмма в день, соответственно. Бета-глюкан (β-глюкан) это полисахарид, который является компонентом клеточной стенки грибов, микроорганизмов и злаков. Особенно много его присутствует в растительных продуктах, таких как овсяные хлопья и съедобные грибы. Точное химическое строение бета-глюканов различно в каждой еде, и вероятно также различно их иммунологическое влияние.

Прием бета-глюканов снижает усталость

После того, как мыши плавали в течение 15-ти дней каждый день, исследователи в течение еще 15-ти дней либо ничего не давали животным, либо продолжали давать ежедневно добавку с бета-глюканами. Уже в первый день приема добавок [день 0 на рисунке ниже] исследователи увидели, что время, когда мыши начинали плавать пассивно (что говорит об их утомлении), было короче, когда им давали бета-глюканы. Чем выше доза, тем сильнее эффект.

Бета-глюканы, по-видимому, уменьшают усталость. Эффект сохранялся и после того, как исследователи прекратили выдачу добавок животным. Исследователи увидели в мозге мышей, как бета-глюканы снижают утомляемость: за счет увеличения концентрации эндогенных антиоксидантов глутатиона [GSH] и супероксиддисмутазы [СОД].

Состояние иммунной системы после приема бета-глюканов

В то же время бета-глюканы улучшали функционирование иммунной системы. Исследователи извлекли нейтрофилы из крови мышей и поместили их в пробирки с патогенами. Нейтрофилы буквально поедают микробы, такие как грибы и бактерии. Этот процесс называется фагоцитоз. Исследователи обнаружили, что бета-глюканы, так сказать, «повышают аппетит» нейтрофилов.

Глюканы также стимулировали высвобождение интерлейкина-2 и интерлейкина-4. Интерлейкин-4 заставляет иммунную систему прикреплять молекулярные метки к клеткам, которые должны быть атакованы иммунной системой. Интерлейкин-2 стимулирует развитие иммунных клеток, которые выполняют фактическую работу и очищают дефектные клетки.

Механизм действия бета-глюканов

В организме бета-глюканы активируют рецептор комплемента 3, который присутствует в нейтрофилах, естественных клетках киллерах и макрофагах. Также они активируют рецептор дектина-1 в макрофагах, нейтрофилах, эозинофилах, в-клетках и дендритных клетках.

Через эти рецепторы бета-глюканы стимулируют большую часть иммунной системы, они делают иммунные клетки более агрессивными и увеличивают выработку антител.

Интенсивная физическая нагрузка может приводить к снижению активности иммунной системы, но добавление бета-глюканов может частично противодействовать этому эффекту, предполагают исследователи. В результате патогены имеют меньше шансов.

Когда борьба иммунной системы с патогенами начинается в полную силу, высвобождаются агрессивные белки - цитокины, такие как TNF-альфа (фактор некроза опухоли -альфа). Высокий уровень этого белка сопровождается усталостью. Исследователи подозревают, что путем стимулирования иммунной системы и предотвращения активности патогенов, бета глюканы уменьшают потребность в производстве большого количества TNF-альфа.

Источник:

β-Glucan Improves Conditions of Chronic Fatigue in Mice by Stimulation of Immunity. Vaclav Vetvicka, Jana Vetvickova. The Open Biochemistry Journal, 2020, Volume 14.