Дефицит калия: влияние на уровень тестостерона

Где вырабатывается тестостерон: теоретическая предпосылка

Тестостерон в мужском организме вырабатывается клетками Лейдига, которые находятся в тестикулах (яичках). Секреция находится под жесткой регуляцией т.н. обратной связи – Гипоталамус-Гипофиз-Яички (ГГЯ). Обобщенно, Гипоталамус секретирует Гонадотропин-Рилизинг-Гормон (ГнРГ), который воздействует на Гипофиз, ответственный за выделение Лютеинизирующего Гормона (ЛГ), который в свою очередь оказывает стимуляцию на клетки Лейдига в тестикулах, выделяющих Тестостерон. Высокий уровень Тестостерона крови, а также другие факторы по принципу обратной связи оказывают регулирующее воздействие на Гипоталамус, который уменьшает свою секрецию ГнГР, что в конечном итоге будет понижать выработку тестостерона в тестикулах.

Влияет ли калий на синтез тестостерона

Низкие уровни Калия у мышей, вызванные дефицитом в питании по данному минералу, оказывали существенное снижение концентрации тестостерона как в плазме, так и в яичках, а также сопутствующее снижение массы семенных пузырьков и активность почечной орнитин-декарбоксилазы (ODC). Все эти параметры быстро восстанавливались, когда снабжение организма Калием возвращали в норму.

Секреции тестостерона у взрослых мышей имеет пульсирующий характер, по этой причине измерялись не только уровни тестостерона в плазме, но и уровень орнитин-декарбоксилазы в почках, активность которой стимулируется андрогенами, и которая является более показательным параметром в отношении андрогенного статуса объекта.

Целью настоящего исследования было определить, влияет ли Калий непосредственно на синтез тестостерона в тестикулах или же на высвобождение гипофизарных или нервных факторов, таких как ЛГ и/или ГнРГ, которые могут косвенно снижать выработку тестостерона клетками Лейдига у K-дефицитных мышей.

Концентрация тестостерона: исследование

Первым шагом исследователи определяли, вызвано ли снижение уровня тестостерона в плазме снижением синтеза или снижением секреции тестостерона у К-дефицитных мышей. Для этого измерялись показатели концентрации тестостерона в яичках контрольных и мышей с дефицитом K+ (после 15 дней дефицита). Концентрация тестостерона в яичках была заметно снижена у мышей с дефицитом К+, что позволяет предположить, что дефицит К+ влиял именно на синтез, а не на секрецию тестостерона. Снижение синтеза тестостерона в тестикулах будет связано либо с недостаточной чувствительностью клеток Лейдига к ЛГ, либо со снижением концентрации этого «гонадотропа» в плазме.

Вторым шагом было произведено ежедневное «лечение» К-дефицитных мышей инъекциями ЛГ или ХГЧ (хорионический гонадотропин). Экзогенная доставка ЛГ нормализовала уровень тестостерона как в плазме, так и в яичках, а в случае ХГЧ полученные значения были даже выше, чем в контроле. Данная терапия также резко увеличивала активность ODC в почках, достигая значений, превышающих значения контрольной группы.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ВЫВОД предполагает, что дефицит К+ вызывал низкие показатели ЛГ, которые не могли в номинальной степени стимулировать тестикулы на выработку тестостерона. Происходило это на уровне Гипофиза, вырабатывающего ЛГ, или была недостаточная стимуляция на уровне Гипоталамуса, вырабатывающего ГнРГ, для этого был произведен следующий экспериментальный шаг.

Третьим экспериментом была произведена обработка K-дефицитных мышей посредством ГнРГ. Терапия не увеличивала активность ODC в почках. Сравнение временных эффектов ЛГ и ГнРГ на уровни тестостерона в плазме у контрольных и K-дефицитных мышей показало, что ЛГ вызывал более стойкое и продолжительное увеличение уровня тестостерона в плазме, а ГнРГ хотя и вызывал заметное увеличение этого андрогена, но эффект был кратковременным.

Введение более высоких количеств ГнРГ (до 80 пг / мышь) не вызывало значительного повышения уровня тестостерона в плазме по сравнению с уровнями в группах с более низкой дозой, и повышенные значения, как наблюдали и с низкой дозой, возвращались к базальным уровням менее чем за 3 часа.

Итоги исследования. Возможный механизм действия

«Результаты, представленные здесь, позволяют делать вывод, что пульсирующее высвобождение ЛГ гипофизом не функционирует нормально в условиях гипокалиемии», пишут исследователи. «Беря во внимание то, что стимуляция синтеза и высвобождения гонадотропинов гипофизом посредством ГнРГ представляет собой процесс, который зависит от увеличения цитозольной концентрации Ca+ и что кальциевые каналы, участвующие в секреции ЛГ клетками гипофиза, чувствительны к напряжению, можно предположить, что изменение трансмембранного градиента К+ может влиять на высвобождение ЛГ.

Трансклеточный калиевый градиент и калиевые каналы играют ключевая роль в контроле нервной возбудимости, потенциала действия и высвобождения нейротрансмиттеров. Наблюдение о том, что голодание приводит к снижению концентрации K+ в сыворотке и тканях, заставляет нас предполагать, что в различных метаболических ситуациях вероятное изменение концентрации K+ может действовать как общий сигнал, влияющий на высвобождение нейротрансмиттеров или нейромодуляторов.

Представленное здесь влияние гипокалиемии на уровни тестостерона, по-видимому, не является специфическим только для секреции репродуктивного гормона, поскольку в других исследованиях было показано, что дефицит Калия также снижал выработку Гормона Роста (GH) и инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), секрецию альдостерона и инсулина.»

КОММЕНТАРИЙ. Гипокалиемия, вызывавшая нарушение секреции гонадотропов в мужском организме, по аналогии предположительно будет иметь такое же воздействие и в женском организме. Т.о. воздействие на яичники гонадотропов ЛГ и ФСГ при гипокалиемии будет сниженным. Это может вызывать снижение секреции эстрогена и прогестерона, а также возможные проблемы с овуляцией и нарушением цикла.

ДИСКУССИЯ. ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО.

• 

  Калий присутствует в большинстве продуктов питания и состояние ДЕФИЦИТА минерала, которым оперировали ученые в данном исследовании, приобрести будет достаточно сложно. О дефиците К+ можно говорить, по всей видимости, только в случаях очень «жестких» диет или голодания.
• Однако, диетическая гипокалиемия вполне вероятна. К примеру, стандартный билдерский набор продуктов, состоящий из риса, творога и куриных грудок, на поверку являются, в общем-то, низко- калиевым. В частности, содержание Калия в 100 г продукта Рис - 100 мг., творог – 112 мг., куриная грудка 266 мг. Рекомендованная суточная потребность по Калию для обычного человека (не спортсмена) 2500 – 5000 мг. (Дубровский В.И., «Реабилитация в спорте»)
• Спортивная гипокалиемия может наблюдаться по причине, во-первых, повышенного потоотделением от тренировок или посещения саун. С потом в основном теряются три элемента – это натрий, калий и хлор. Во-вторых, обильное питье, используемое в практике бодибилдинга для раскрутки метаболизма, будет усиливать почечный диурез, с которым будут вымываться в первую очередь те же самые, указанные выше минералы.
• Бытовая гипокалиемия – это состояния «нездоровья» такие, как рвота, понос или повышенный диурез, к примеру, при приеме диуретиков.
• Диетическое решение по восполнению потребности в Калии выглядит, как введение в рацион продуктов с повышенным содержанием Калия. В частности, высоко- калиевыми продуктами считаются: курага 2000 мг, изюм 860 мг., шпинат 774 мг, орехи 700 мг., картофель 568 мг., капуста 375 мг., бананы 348 мг., шоколад 500 мг. (под ред. И.М.Скурихина, «Химический состав пищевых продуктов») Рис можно рекомендовать заменять, скажем, на гречку - 380 мг. или овсянку - 362 мг.
• Медикаментозным решением восполнения Калия может быть прием комплекса поливитаминных препаратов с добавками минералов и/или прием специализированных калиевых добавок таких, как Панангин (Аспаркам)

Исследование: «Hypokalemia Decreases Testosterone Production in Male Mice by Altering Luteinizing Hormone Secretion», A Sánchez-Capelo, M T Castells, A Cremades, R Peñafiel, Endocrine Society, sep.1996