02 Июня 2026 У пациентов с сахарным диабетом II типа развитие диабетической кардиомиопатии (ДКМП) связано с высоким риском летального исхода. Гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция и непереносимость физических нагрузок — первые признаки дилатационной кардиомиопатии.
Механизмы, лежащие в основе этого заболевания, до конца не изучены, поэтому крайне необходимы специфические биомаркеры и молекулярные мишени для ранней диагностики и лечения. Ключевую роль в развитии дилатационной кардиомиопатии играют изменения в митохондриях, а микроРНК, регулирующие их функцию, становятся потенциальными биомаркерами метаболического стресса при дилатационной кардиомиопатии.
Известно, что добавки с аргинином улучшают функцию митохондрий, их динамичность и энергетику. В частности, аргинин воздействует на несколько метаболических путей, поддерживая митохондриальный и энергетический гомеостаз. Влияние добавок с аргинином на энергетические возможности организма не зависит от возраста, перенесенных заболеваний и образа жизни.
Благотворное воздействие аргинина было отмечено как у молодых спортсменов, так и у пожилых людей, а также у пациентов со стенокардией. Кроме того, хроническое введение аргинина ослабляло гипертрофию сердца у крыс со спонтанной гипертензией, что указывает на потенциальное положительное влияние аргинина на механизмы, лежащие в основе патологического ремоделирования сердца.
Исходя из этого, было решено оценить влияние добавок с аргинином на возникновение и прогрессирование диастолической сердечной недостаточности, а также его влияние на митохондриальный гомеостаз в сердце при диабете на ранней стадии диастолической сердечной недостаточности.
Для этого использовали мышей линии db/db в качестве модели сахарного диабета 2-го типа и в течение 12 недель давали им аргинин (1 мг/кг/день). У мышей линии db/db, получавших аргинин, диастолическая функция и морфология левого желудочка были в норме по сравнению с мышами с диабетом, не получавшими лечения. Добавки с аргинином также повысили толерантность к физическим нагрузкам и склонность к физической активности.
В кардиомиоцитах, выделенных у мышей линии db/db, получавших добавки, а также в диабетических кардиомиоцитах, обработанных аргинином in vitro, значительно повысилась интенсивность митохондриального дыхания. Улучшение митохондриальной функции сердца у мышей линии db/db, получавших добавки, было связано с повышением уровня PGC-1-альфа, усилением митохондриального биогенеза, реутилизации и антиоксидантной способности.
Прием аргинина предотвратил накопление циркулирующей и сердечной miR-143 у мышей линии db/db, что является показателем метаболического стресса и активации механизмов повреждения митохондрий. В молекулярной биологии микроРНК mir-143 представляет собой короткую молекулу РНК. Считается, что mir-143 участвует в морфогенезе сердца, а также в развитии рака.
Таким образом, прием аргинина эффективно предотвращает развитие диастолической дисфункции, сохраняет диастолическую функцию и толерантность к физическим нагрузкам за счет улучшения состояния митохондрий и поддержания гомеостаза. Кроме того, miR-143 потенциально можно использовать для мониторинга метаболического стресса в сердце и оценки эффективности лечения аргинином при диабете.
Источник: L-Arginine supplementation as mitochondrial therapy in diabetic cardiomyopathy Antonella Fiordelisi et al. Cardiovasc Diabetol. 2024.
