ВСАА противостоят центральному утомлению

Определение физической усталости можно дать, как неспособность поддерживать исходную мощность. По своему происхождению усталость может быть центральной и периферической. Причины периферической усталости могут определять несколько факторов. К примеру, это может быть истощение мышечного гликогена, истощение креатинфосфата (КрФ), накопление ионов водорода Н+, нарушение нервно-мышечной передачи сигнала из мозга.

Центральная усталость

Факторы же, лежащие в основе центральной усталости, менее изучены. Центральная усталость демонстрируется экспериментально, когда максимальное усилие, которое может быть достигнуто добровольно, меньше того, которое может быть достигнуто, когда мышца специально иннервируется электрической стимуляцией моторного нерва. Несколько механизмов, которые не являются взаимоисключающими, могут быть предложены для объяснения центральной усталости:

1. повышение уровня ключевых факторов в мышцах во время физической активности, таких как ионы Н+, K+, брадикинин *, фосфат, простагландины**, которые могут связываться со специфическими рецепторами «усталости» в мышцах и передавать информацию через сенсорные нервы от мышц к мозгу.
2. снижение уровня глюкозы в крови и, следовательно, снижение ее уровня в мозге, что может ограничивать использование глюкозы нейронами в определенных участках мозга, отвечающих за двигательную функцию тела. Такие примеры существуют в частности в случаях марафонского бега, когда уровень глюкозы в крови становился предельно низким.
3. увеличение концентрации триптофана (Trp) в крови и, как следствие, нейротрансмиттера 5-гидрокситриптамина (5-HT), другое название – Серотонин, в нейронах мозга, участвующих в контроле двигательной активности, что может привести к центральной утомляемости.

Механизм крайнего пункта №3 обсуждается ниже и для того, чтобы понять его основы, необходимо краткое объяснение химической связи в мозге.

Мозг имеет два способа передачи информации - электрический и химический. Передача информации между двумя нейронами происходит на их стыке, который имеет название Синапс. Это специализированное соединение, через которое передаются химические сигналы. Синапс - это разрыв между пре-синаптическим и пост-синаптическим нейронами. Когда импульс достигает конца пресинаптического нейрона, он вызывает выделение химического вещества, которое диффундирует через синапс. Это химическое вещество известно, как нейротрансмиттер. Он связывается с рецептором на постсинаптическом нейроне, что приводит к изменению мембранного потенциала в последнем, который либо усиливает, либо ингибирует начало электрической активности в постсинаптическом нейроне.

Гипотеза центральной усталости посредством Триптофана (Trp) предполагает, что повышение уровня 5-HT в пресинаптических нейронах приведет к увеличению количества 5-HT, высвобождаемого в синапс при стимуляции. Затем количество 5-HT в постсинаптическом рецепторе будет увеличиваться, что может стимулировать электрическую активность в постсинаптическом нейроне и в результате будет способствовать усталости.

Это предположение не является чем-то неожиданным, потому что изменения уровней нейротрансмиттеров в головном мозге могут приводить к ряду заболеваний. В частности, депрессия обусловлена низким уровнем катехоламинов, болезнь Паркинсона - низким уровнем дофамина, шизофрения - избыточным уровнем дофамина. Таким образом, гипотеза о центральной усталости «Триптофан-Серотонин» зависит от того же биохимического принципа, что и у этих болезней.

Количество же нейротрансмиттера, высвобождающегося и рассеиваемого через синапс, может быть ограничено концентрацией нейротрансмиттеров в пресинаптическом нейроне. Важным здесь является тот факт, что скорость синтеза 5-HT регулируется концентрацией Trp в крови, из которого нейротрансмиттер синтезируется. То есть, захват Trp мозгом является важным фактором в регуляции синтеза 5-HT и, следовательно, его концентрации в пресинаптическом нейроне. Повышение уровня Тrр крови повышает уровень 5-НТ, что увеличивает электрическую активность в постсинаптическом нейроне, тем самым увеличивая активность процесса, приводящего к усталости.

Повышение уровня Триптофана

Итак, повышение уровня Триптофана в крови будет являться предпосылкой наступления центральной усталости. Осталось понять, почему он должен повышаться?

Первое, длительные упражнения повышают уровень свободных жирных кислот (FFA) в плазме крови. Жирные кислоты FFA транспортируются по крови посредством транспортных белков – альбуминов, которые являются переносчиком и для Триптофана. От такой конкуренции с FFA кол-во связанного с альбумином Триптофана уменьшается. Освободившейся Trp становится доступным для транспортировки в мозг.

Второе, транспортировка Trp в мозг регулируется не только концентрацией самого Триптофана в кровотоке. Из крови в мозг через гематоэнцефалический барьер Trp переносится посредством специальных транспортных белков. Транспортных белков, которые переносят Триптофан и другие нейтральные аминокислоты. От концентрации тех или иных нейтральных аминокислот зависит конкурентное связывание с транспортными белками и, соответственно, проникновение в мозг. ВСАА, как вы догадались, как раз такими нейтральными аминокислотами и являются.

Во время длительных физических нагрузок BCAA поглощаются мышцами и, соответственно, концентрация их в плазме понижается. Превосходство Триптофана перед ВСАА за проникновение в мозг возрастает, повышается Серотонин и наступает усталость. Этот факт, подтвержден рядом исследований у человека и определялся как различие артериально-венозных показателей во время продолжительных упражнений, при которых фиксировалось поглощение Trp головным мозгом.

Исходя из всего вышесказанного, важным предположением в данной гипотезе является факт, что при физической нагрузке, когда соотношение свободных Trp/ BCAA повышается, пероральный прием аминокислот BCAA данное соотношение изменяет и тогда транспорт Trp в пресинаптический нейрон мозга снижается, концентрация 5-HT уменьшается, стимуляция постсинаптического нейрона прекращается и, как следствие, наступление усталости отодвигается.

Несколько экспериментов подтвердили эту теорию. К примеру, во время стандартного велоэргометрического упражнения людям давали добавки ВСАА и их оценки воспринимаемого напряжения и умственной усталости снижались. В другом примере в гонке на 30 км по пересеченной местности добавление BCAA во время гонки улучшило результаты испытуемых в различных когнитивных тестах после гонки, что предполагает эффекты в мозге, возможно, из-за снижения уровня 5-HT.

В виде РЕЗУМИРОВАНИЯ можно сказать, что, если ваша тренировка продолжительная и/или интенсивная, то продлить концентрацию и работоспособность можно используя добавки аминокислот ВСАА.

Удачи вам и будьте здоровы!

* Брадикинин – это физиологически и фармакологически активный пептид, состоящий из девяти аминокислот. Считается, что брадикинин является основным фактором, обеспечивающим болевую чувствительность, являясь плазменным алгогеном.

** Простагландины – группа липидных физиологически активных веществ, образующиxся в организме ферментативным путём из некоторых незаменимых жирных кислот. Простагландины являются медиаторами с выраженным физиологическим эффектом. Сами не являются медиаторами боли, однако повышают чувствительность рецепторов к медиаторам боли, которыми являются гистамин и брадикинин.

Публикация: журнал ГеркулесЪ №11, ноя.2017, стр.38-40