Почему на сушке нужно сохранять углеводы

Введение

Программы по сбросу жировых отложений предполагают активизацию энергообмена путем выполнения большего количества подходов, повторов, тренировок, включения дополнительных нагрузок аэробного плана (кардио), а также обязательного снижения калорийности питания. На поверку, чтобы убирать лишние килограммы в общем-то совершенно не обязательно тренировать себя посредством силового тренинга. Можно бегать, плавать, танцевать, боксировать или выполнять любую другую физическую нагрузку. Целью такой тренировки будут являться повышенные энерготраты организмом. Логика здесь простая – поступающие калории (пища) должны быть меньше, чем калории, затрачиваемые на физическую активность, тогда для покрытия энергетической разницы организм будет прибегать к своим резервным запасам, коими в первую очередь и являются жировые отложения тела.

К слову, для создания дефицита по калориям можно вообще не прибегать к дополнительным физическим нагрузкам, достаточно «срезать» поступающие калории настолько, чтобы создать необходимый энергетический дефицит. Дело в том, что организм человека и животных имеет фоновый (базальный) обмен веществ, и энергия будет тратится и в состоянии ничегонеделанья. Такая энергия идет на поддержание температуры тела, на фоновый обмен веществ, на работу внутренних органов, на поддержание тонуса мышц и т.п. [4] «Просто» в этом случае кушать, а вернее НЕ кушать, придется еще в более урезанном варианте, а времени на достижение поставленной цели понадобится гораздо больше.

Накапливается же резервный жир, когда мы переедаем. Особенно легко переедание происходит посредством поедания углеводов. Индустрия питания дает нам большой выбор легких, простых углеводов в виде конфет, тортов, выпечки, сладких напитков, «непонятных» быстрых завтраков, творожков и т.п. Повышает количество поступающих углеводов сложившаяся традиция приемов пищи с обязательным наличием гарнира, как правило, в виде макарон, риса, картошки и т.п., плюс все это «изобилие» еще и заедается хлебом!

При этом именно углеводы будут давать основные приращения резервного жира. Дело в том, что, во-первых, запасы организма по углеводам (гликоген)ограничены [2,4], а, во-вторых, ограничена и скорость утилизации углеводов в гликоген [5]. Поэтому, поедая повышенные объемы углеводов, мы не можем их утилизировать только гликогеном. Часть углеводов, иногда значительная, утилизируется в виде жира. Усугубляется такое положение вещей тем, что вызванная приемом углеводов инсулиновая реакция, понижает сахар крови и возвращает нас опять в состояние голода, поскольку низкий сахар крови является одним из основных сигналов организма, что система испытывает дефицит в энергии и этот дефицит надо восполнить очередной порцией пищи. Мы опять едим. Едим как правило опять что-то углеводсодержащее, сладкое. Получается порочный круг переедания и экстремального набора жира.

Спортсмены, зная такие особенности от углеводов в диете, на программах «сушки» эти самые углеводы кардинально снижают. Для того, чтобы достигать результатов сброса резервных жиров, убираются не только «вкусняшки», типа конфет-пирожных, но и рис-гречка также подвергаются кардинальной ревизии, поскольку углеводы, вне зависимости от их сложности, осложняют процесс вовлечения жиров в энергообмен [5]. Нередко такое урезание углеводов имеет экстремальный характер и их количество снижается почти до «0». Данный вариант диетической настройки имеет название «безуглеводка». Держать нулевые углеводы, безусловно, тяжело. Мотивация и воля должны быть высокими, но логика такого отказа от еды проста – хочешь экстремального результата - нужны экстремальные действия.

Однако, детальный взгляд на метаболические процессы организма заставляет более критично смотреть на вариант безуглеводной диеты. Как оказывается, отсутствие углеводов в диете не дает возможности сохранять высокое использование жиров в энергообмене, процесс жиросжигания начинает тормозиться. Существует даже такое выражение «ЖИРЫ ГОРЯТ В ПЛАМЕНИ УГЛЕВОДОВ» [1]. Для того, чтобы обосновать, почему на программах «Сушки» надо сохранять углеводы и какое количество для этого нужно, необходимо более детально рассмотреть несколько метаболических процессов организма. Собственно, об этом и дальнейшее повествование.

Итак, целью программ сброса веса является снижение внешних, резервных отложений жира. Для того, чтобы жиросжигание «работало», необходимо активировать два взаимосвязанных, но по сути, отдельных процесса, которые не всегда запускаются в равной степени. «Горит» жир в процессе т.н. окисления (Процесс №1). Происходит это почти во всех клетках организма, наиболее интенсивно, и это понятно, в мышцах [5,6]. В тоже время, чтобы жир мог в мышцах «сгореть», его, жир, необходимо туда сначала доставить, а до этого его необходимо еще и извлечь из мест «дислокации» - из жировых клеток. К примеру, скажем, если вы делаете упражнение на пресс, это не значит, что у вас «горит» жир на прессе, или, если вы ходите по дорожке, это еще не значит, что вы сжигаете резервный жир – в некоторых случаях вы можете делать аэробику посредством мышечных углеводов. Как бы то ни было, процесс извлечения жиров из мест «дислокации» называется ЛИПОЛИЗ (Процесс №2), о нем несколько подробнее.

Липолиз

Резервные жиры хранятся в жировых клетках (адипоцитах) в виде триглицеридов. Это такая химическая форма молекулы, в которой три молекулы жирных кислот (ЖК), как правило стеариновой, пальмитиновой или олеиновой [Журавлев А.В., Трансжиры, 2012], соединены с молекулой глицерина (см.рис.01).

В обиходном понимании такая компоновка собственно и является тем, что мы называем ЖИРом. Сжигается жир не целиком, а отдельными компонентами – жирные кислоты отдельно (в мышцах), глицерин отдельно (в печени). Как уже понятно из сказанного, процесс такого разделения триглицеридов на ЖК и глицерин и называется ЛИПОЛИЗОМ.

Сам по себе процесс Липолиза не запускается. Его необходимо активировать. Для этого существуют т.н. триггеры. Триггеры - это гормоны, такие, как адреналин, глюкагон, гормон роста и кортизол [4]. Активация Липолиза посредством триггеров важное обстоятельство, которое обязательно надо учитывать в тренировочных настройках жиросжигания и, в частности, приведенный пример кардио, которое может и не сжигать жир, а осуществляться на мышечных углеводах, этим обстоятельством и объясняется. Указанные гормональные триггеры запускаются стрессовым состоянием организма [2,4], к которым, в частности относится силовая тренировка, где надо работать через «не могу». Равномерное кардио таким стрессом является не будет, поэтому триггеры сразу не будут активными и процесс Липолиза запустится только после продолжительного времени под нагрузкой - минут через 30-40 [2,4], когда стрессом выступит достаточное снижение уровня глюкозы крови.

Однако в контексте данного повествования речь идет о другом аспекте, о том, что Липолиз, как и любой другой процесс, другими триггерами может и тормозиться. В частности, одним из таких триггеров, и это очевидно, является Инсулин [3,4]. Этим отчасти и объясняется столь нежеланное присутствие углеводов в диете, поскольку именно углеводы главным образом и стимулируют секрецию Инсулина. Однако, полное отсутствие углеводов в диете через запуск определенных, но других процессов, как не парадоксально, также может выступать механизмом торможения жирового энергообмена [1]. Об этом ниже, сейчас же чуть подробнее о другом, первом из указанных процессов жиросжигания – о процессе ОКИСЛЕНИЯ.

Жиросжигание (окисление)

Непосредственное жиросжигание происходит в клетках организма в органеллах с названием митохондрии (Мх). Сам процесс называется ОКИСЛЕНИЕМ жирных кислот. Конвертация жиров в энергию АТФ происходит не обязательно в клетках мышц. Любая клетка, имеющая Мх, способна окислять жиры. Однако, в силу того, что при физической нагрузке метаболизм в мышцах может возрастать больше, чем в любых других клетках, в 10-ки раз [5,6], понятно, что именно мышцы нас в контексте жиросжигания и интересуют.

В рамках данного повествования важен вопрос, КАК именно происходит процесс жиросжигания, поскольку, имея ответ на него, можно будет дать ответ и на вопрос, ПОЧЕМУ процесс жиросжигания может тормозиться.

Максимально упрощая рассказ о процессе окисления жиров в Мх, скажем, что для окисления любых исходных субстратов в энергию АТФ таких, как жир, углеводы или белки, организм указанные вещества сначала конвертирует в универсальную молекулу. (см.рис.02) Молекула эта называется Ацетил-КоА [1,2]. Название это попрошу запомнить, поскольку Ацетил-КоА будет необходим для последующего обоснования «торможения» интересующего нас процесса жиросжигания.

Произведенная молекула Ацетил-КоА попадает внутрь митохондрий, где преобразуется в последующие субстраты сначала в Цикле Кребса, затем в Дыхательной Цепи Митохондрий (см.рис.02). На выходе получается молекула АТФ, которая и используется в качестве энергии. В контексте данного повествования важно то, что активность процесса окисления в Цикле Кребса зависит от доступности первого субстрата этого цикла, с которым взаимодействует «наша» универсальная молекула Ацетил-КоА, и этот субстрат имеет название ОКСАЛОАЦЕТАТ [1]. (см.рис.03)

Это название, попрошу также запомнить, поскольку Оксалоацетат наравне с Ацетил-КоА также будет играть роль в торможении жиросжигания.

Глюконеогенез

Вне зависимости от того, едим мы углеводы или нет, уровень сахара в крови у нас находится в определенных показателях. Его норма натощак составляет 3.3 – 5.5 мМоль/л [1,3]. Постоянство сахара крови необходимо потому, что организм имеет так называемые глюкозозависимые ткани, к коим относятся мозг, нервные клетки, эритроциты, мозговой слой надпочечников, семенники, сетчатка глаз [1,3]. Эти клетки могут «работать» преимущественно на глюкозе. (забегая вперед, скажем, что и на кетонах тоже, но не так продуктивно). В номинальных условиях, когда нет дефицита углеводов в диете, даже, если углеводы не поступают в организм регулярно, проблем со снабжением глюкозой глюкозозамисимые клетки не испытывают. Часть съеденных углеводов запасается организмом в виде гликогена печени и в моменты понижения сахара крови выделяется гормон Глюкагон, который преобразует гликоген печени в глюкозу крови. Запасов гликогена печени в обычных условиях достаточно, чтобы таким способом давать организму глюкозу в кровь в течении суток [3]. Т.е., упрощая, можно говорить о том, что, если хотя бы раз в день кушать углеводы, то проблем по обеспечению глюкозозависимых тканей возникать не будет.

Когда же условия отличны от номинальных, а это рассматриваемые нами случаи «урезанных» диет или, скажем, голод, у организма в таких ситуациях есть компенсационный механизм образования глюкозы крови из неуглеводных веществ [1,3,4]. К этим веществам относятся лактат, пируват, аминокислоты, глицерин, а сам процесс, как уже понятно, называется ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. Часть реакций процесса Глюконеогенеза происходит в митохондриях, часть в цитозоле клетки (см.рис.04). Главным же органом, где происходит Глюконеогенез является печень [1,3,4].

И вот тут начинаются важные для нас действа с обозначенными «персонажами» - Ацетил-КоА и Оксалоацетатом, которых просил запомнить ранее.

Оксалоацетат - первый субстрат Цикла Кребса, наличие которого является важным фактором для окисления Ацетил-КоА, выходит из матрикса митохондрий в цитозоль клетки и конвертируется в Глюкозу (см.рис.04) [1,3]. Глюкоза поступает в кровь для обеспечения глюкозозависимых клеток. Но, отсутствие Оксалоацетата в митохондриях не дает возможность молекулам Ацетил-КоА вовлекаться в стандартный Цикл Кребса и окисляться для итогового образования АТФ. Молекулы Ацетил-КоА начинают накапливаться. Они компонуются по две-три штуки в соединения, которые называются b-кетобутират и b-D-гидроксибутират [1]. Эти молекулы называются кетоны или кетоновые тела, а сам процесс называется КЕТОГЕНЕЗ (см.рис.04).

Кетогенез

Если упрощать, то кетоны – это продукт неполного окисления жиров. Кетогенез происходит тогда, когда организм находится либо в состоянии голода, либо, когда в питании резко снижены углеводы [1,2]. В обоих случаях основной энергообмен переключается на окисление жиров, а жиры, как показано выше, полностью окисляться не могут, поскольку Цикл Кребса испытывает нехватку по Оксалоацетату.

В сущности, проблем здоровью ни от Кетогенеза, ни от наличия кетонов нет. Организм может частично замещать питание клеток с глюкозы кетонами [1,2]. Целиком этого замещения, правда, произвести не получается, но некоторые органы способны достаточно неплохо использовать кетоны в своей работе. К примеру, сердце до 30 % [2] своего метаболизма способно осуществлять посредством кетонов. Однако, есть и ткани, которые не сильно «заточены» под кетоны. В частности, мышцы могут использовать только 2% энерготрат в виде кетонов [2].

Глюкозазависимые клетки также могут использовать кетоны в энерготратах. В частности, мозг через 3 дня голодания «переключает» на кетоны до 30% [2] своих энерготрат, а через 40 – может ими покрывать уже целых 70-75% [1,2]. Но, в любом случае, и опыт это подтверждает, мозг на таком питании начинает «тормозить». Тем не менее, существуют и специализированные диеты с названием КЕТО и у этих кето-диет есть определенные плюсы. Однако, для нас сейчас важен другой аспект - как при таких «кето-настройках» будет вести себя интересующий нас процесс жиросжигания.

И здесь оказывается, что самая жесткая безуглеводная диета, при которой начинают продуцироваться кетоны, не будет иметь соизмеримого увеличения по сжиганию жира. Дело в том, что кетоны ТОРМОЗЯТ Липолиз! [1,2] Происходит это по двум механизмам – это и прямое ингибирование Липолиза в адипоцитах, и косвенное - повышение Инсулина крови.

Что делать?

Говоря биохимически, надо сохранять Оксалоацетат в Цикле Кребса. Если организм не будет переходить в Кетогенез, то, соответственно, кетоны и не смогут тормозить Липолиз.

Как можно «сохранить» Оксалоацетат? Оксалоацетат образуется из Пирувата (см.рис.04). Пируват в свою очередь для процесса Глюконеогенеза, как показано выше, будет продуцироваться из Лактата, аминокислот и Глицерина. Но Пируват – это, собственно, производное от Глюкозы! Т.е. для того, чтобы предотвратить образование кетонов, в питании должно присутствовать некоторое количество предшественников Пирувата - углеводов и/или белков (аминокислот).

Вариант белкового питания, на поверку, уступает углеводному в части образования Пирувата и сохранения Оксалоацетата. Во-первых, Оксалоацетат помимо преобразования в Глюкозу, также необходим и для биосинтеза аминокислот [1]. Т.е. при повышении белков в питании будет повышаться и необходимость извлечения Оксалоацетата еще и на белковые процессы. Во-вторых, при углеводном питании потребность извлечения Оксалоацетата на новообразование глюкозы будет значительно ниже – ведь глюкоза крови будет восполняться непосредственно от углеводного питания и вклад Глюконеогенеза в глюкозное снабжение клеток будет иметь меньшую необходимость.

Теперь о том, СКОЛЬКО надо сохранять углеводов в питании, дабы Липолиз не тормозился. Данные литературы говорят о том, что суточная потребность мозга и нервных тканей составляет 100-140 г [2,5], эритроцитов – 40 г [5] Принимая во внимание, что процесс Глюконеогенеза будет протекать при любых условиях [3,4], даже при профицитном питании, поскольку и Лактат от глюкозазависимых клеток образуется всегда, всегда часть аминокислот деградируется безвозвратно, плюс мы сейчас все-таки в режиме жиросжигания и глицерин от Липолиза также в наличии, то часть из обозначенной суточной потребности в глюкозе будет восполняться Глюконеогенезом в любом случае. Максимальная конвертация Глюконеогенеза в глюкозу развивается через 1-2 суток голодания и составляет 100 г/сутки [3], после этого постепенно снижается в половину к 7-8 суткам голода. Учитывая оба этих факта, количество необходимой глюкозы глюкозозависимым тканям и количество, которое может компенсировать Глюконеогенез, можно предполагать, что для обычного атлета с весом в 80-90 кг необходимо сохранять углеводы на уровне порядка 80-130 г/сутки. Для девочек в 50-60 кг я бы говорил о сохранении граммов 50 углеводов в диете.

Безусловно, эти цифры ориентировочные и их надо проверять на себе, смотреть, насколько они дают возможность держать динамику сброса веса и от этого подбирать свои углеводные настройки питания. Дело в том, что, если углеводов будет много, а много может быть и указанное количество в 80 г. углеводов, то на поверку не будет достигаться отрицательного баланса калорий и вес не будет уходить в плановых величинах. Если же углеводов будет мало, а малой величиной может оказаться та же цифра в 80 г углеводов, то Кетогенез, продуцируя кетоны, будет тормозить Липолиз. Т.е. и в этом случае нужной динамики жиросжигания достичь не удастся.

УДАЧИ ВАМ, БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!

Источники:

1. «Биохимия: учебное пособие», В.И.Гидранович, А.В.Гидранович. – Минск: ТетраСистемс, 2010. -528 с.
2. «Биохимия мышечной деятельности», Н.И.Волков, Э.Н.Несен, А.А.Осипенко, С.Н.Корсун, НУФВСУ, изд. «Олимпийская лит-ра», 2000.
3. Биохимия: Учебник / под ред. Е.С. Северина. – 2-е изд., испр. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – 784 с.: ил.
4. «Физиология человека», В.И.Тхоревский – М.: Физкультура, образование и наука, 2001. – 492 с.
5. Энергообеспечение и питание в спорте: Учебно-методическое пособие: под ред. В. А. Заборовой; Полиевский С.А., Селуянов В.Н., Сарсания С.К., Семенов В.А., Гуревич К.Г. - М.: Физическая культура, 2011. - 107 с.
6. «Спортивная медицина», Дубровский В.И., Учеб. для студентов вузов, обучающихся по педагогическим специальностям, 3-е изд., доп. – М. : Гуманитар. изд. центр ВЛАДОС, 2005. – 528 с. : ил. 16 с.